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Transcriptional reprogramming of mature CD4 + helper T cells generates distinct MHC class II-restricted cytotoxic T lymphocytes

机译：成熟的CD4 +辅助T细胞的转录重编程产生独特的MHC II类限制性细胞毒性T淋巴细胞

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TCRαβ thymocytes differentiate into either CD8αβ + cytotoxic T lymphocytes or CD4 + helper T cells. This functional dichotomy is controlled by key transcription factors, including the helper T cell master regulator ThPOK, which suppresses the cytolytic program in major histocompatibility complex (MHC) class II-restricted CD4 + thymocytes. ThPOK continues to repress genes of the CD8 lineage in mature CD4 + T cells, even as they differentiate into effector helper T cell subsets. Here we found that the helper T cell fate was not fixed and that mature, antigen-stimulated CD4 + T cells terminated expression of the gene encoding ThPOK and reactivated genes of the CD8 lineage. This unexpected plasticity resulted in the post-thymic termination of the helper T cell program and the functional differentiation of distinct MHC class II-restricted CD4 + cytotoxic T lymphocytes.
机译：TCRαβ胸腺细胞分化为CD8αβ+细胞毒性T淋巴细胞或CD4 +辅助T细胞。此功能二分法受关键转录因子控制，包括辅助T细胞主调节剂ThPOK，ThPOK抑制主要组织相容性复合体（MHC）II类限制性CD4 +胸腺细胞的溶细胞程序。 ThPOK继续抑制成熟CD4 + T细胞中CD8谱系的基因，即使它们分化成效应物辅助性T细胞亚群。在这里，我们发现辅助T细胞的命运没有固定，并且成熟的，抗原刺激的CD4 + T细胞终止了编码ThPOK的基因的表达和CD8谱系的重新激活的基因。这种出乎意料的可塑性导致了辅助T细胞程序的胸腺后终止，以及独特的MHC II类限制性CD4 +细胞毒性T淋巴细胞的功能分化。

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