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首页> 外文期刊>Nature immunology >Type I interferon restricts type 2 immunopathology through the regulation of group 2 innate lymphoid cells
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Type I interferon restricts type 2 immunopathology through the regulation of group 2 innate lymphoid cells

机译：I型干扰素通过调节2型先天淋巴样细胞来限制2型免疫病理

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Viral respiratory tract infections are the main causative agents of the onset of infection-induced asthma and asthma exacerbations that remain mechanistically unexplained. Here we found that deficiency in signaling via type I interferon receptor led to deregulated activation of group 2 innate lymphoid cells (ILC2 cells) and infection-associated type 2 immunopathology. Type I interferons directly and negatively regulated mouse and human ILC2 cells in a manner dependent on the transcriptional activator ISGF3 that led to altered cytokine production, cell proliferation and increased cell death. In addition, interferon-gamma (IFN-gamma) and interleukin 27 (IL-27) altered ILC2 function dependent on the transcription factor STAT1. These results demonstrate that type I and type II interferons, together with IL-27, regulate ILC2 cells to restrict type 2 immunopathology.
机译：病毒性呼吸道感染是感染引起的哮喘发作的主要病原，其机理尚无法解释。在这里，我们发现经由I型干扰素受体的信号传导不足导致2组先天性淋巴样细胞（ILC2细胞）的激活失控和与感染相关的2型免疫病理学。 I型干扰素以依赖转录激活因子ISGF3的方式直接和负调控小鼠和人类ILC2细胞，导致细胞因子产生改变，细胞增殖和细胞死亡增加。另外，干扰素-γ（IFN-γ）和白介素27（IL-27）依赖转录因子STAT1改变了ILC2功能。这些结果表明，I型和II型干扰素与IL-27一起调节ILC2细胞，以限制2型免疫病理。

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