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Retinoic Acid and LTP Recruit Postsynaptic AMPA Receptors Using Distinct SNARE-Dependent Mechanisms

机译：维甲酸和LTP使用不同的SNARE依赖机制招募突触后AMPA受体。

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Retinoic acid (RA)-dependent homeostatic plasticity and NMDA receptor-dependent long-term potentiation (LTP), a form of Hebbian plasticity, both enhance synaptic strength by increasing the abundance of postsynaptic AMPA receptors (AMPARs). However, it is unclear whether the molecular mechanisms mediating AMPAR trafficking during homeostatic and Hebbian plasticity differ, and it is unknown how RA signaling impacts Hebbian plasticity. Here, we show that RA increases postsynaptic AMPAR abundance using an activity-dependent mechanism that requires a unique SNARE (soluble NSF-attachment protein receptor)-dependent fusion machinery different from that mediating LTP. Specifically, RA-induced AMPAR trafficking did not involve complexin, which activates SNARE complexes containing syntaxin-1 or -3, but not complexes containing syntaxin-4, whereas LTP required complexin. Moreover, RA-induced AMPAR trafficking utilized the Q-SNARE syntaxin-4, whereas LTP utilized syntaxin-3; both additionally required the Q-SNARE SNAP-47 and the R-SNARE synatobrevin-2. Finally, acute RA treatment blocked subsequent LTP expression, probably by increasing AMPAR trafficking. Thus, RA-induced homeostatic plasticity involves a novel, activity-dependent postsynaptic AMPAR-trafficking pathway mediated by a unique SNARE-dependent fusion machinery.
机译：维甲酸（RA）依赖的稳态可塑性和NMDA受体依赖的长期增强（LTP）（一种Hebbian可塑性）都通过增加突触后AMPA受体（AMPAR）的丰度来增强突触强度。然而，目前尚不清楚介导稳态和Hebbian可塑性过程中AMPAR转运的分子机制是否不同，还不清楚RA​​信号如何影响Hebbian可塑性。在这里，我们显示RA使用活动依赖性机制增加突触后AMPAR的丰度，该机制需要独特的SNARE（可溶性NSF附着蛋白受体）依赖性融合机制，而不是介导LTP的机制。具体而言，RA诱导的AMPAR贩运不涉及complexin，后者激活包含语法1或-3的SNARE复合物，但不激活包含语法4的复合物，而LTP需要复合物。此外，RA诱导的AMPAR交易使用Q-SNARE语法in-4，而LTP则使用语法in-3。两者都另外需要Q-SNARE SNAP-47和R-SNARE synatobrevin-2。最后，急性RA治疗可能通过增加AMPAR转运来阻断随后的LTP表达。因此，RA诱导的稳态可塑性涉及一种由独特的SNARE依赖性融合机制介导的新颖的，依赖于活性的突触后AMPAR贩运途径。

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