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【24h】

Fyn and Cdk5 Mediate Semaphorin-3A Signaling, Which Is Involved in Regulation of Dendrite Orientation in Cerebral Cortex.

机译：Fyn和Cdk5介导Semaphorin-3A信号传导，该信号传导涉及大脑皮质树突取向的调节。

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Semaphorin-3A (Sema3A), a member of class 3 semaphorins, regulates axon and dendrite guidance in the nervous system. How Sema3A and its receptors plexin-As and neuropilins regulate neuronal guidance is unknown. We observed that in fyn- and cdk5-deficient mice, Sema3A-induced growth cone collapse responses were attenuated compared to their heterologous controls. Cdk5 is associated with plexin-A2 through the active state of Fyn. Sema3A promotes Cdk5 activity through phosphorylation of Tyr15, a phosphorylation site with Fyn. A Cdk5 mutant (Tyr15 to Ala) shows a dominant-negative effect on the Sema3A-induced collapse response. The sema3A gene shows strong interaction with fyn for apical dendrite guidance in the cerebral cortex. We propose a signal transduction pathway in which Fyn and Cdk5 mediate neuronal guidance regulated by Sema3A.
机译：Semaphorin-3A（Sema3A）是3类信号量蛋白的成员，可调节神经系统中的轴突和树突引导。 Sema3A及其受体plexin-As和神经菌素如何调节神经元的指导尚不清楚。我们观察到在fyn和cdk5缺陷小鼠中，Sema3A诱导的生长锥塌陷反应与其异源对照相比有所减弱。 Cdk5通过Fyn的活跃状态与plexin-A2相关联。 Sema3A通过Tyr15（具有Fyn的磷酸化位点）的磷酸化来促进Cdk5活性。 Cdk5突变体（从Tyr15到Ala）对Sema3A诱导的崩溃反应显示显性负作用。 sema3A基因与fyn相互作用强烈，可引导大脑皮层的顶端树突。我们提出了一个信号转导途径，其中Fyn和Cdk5介导Sema3A调节的神经元指导。

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