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【24h】

Roles of Heat Shock Factor 1 in Neuronal Response to Fetal Environmental Risks and Its Relevance to Brain Disorders

机译：热休克因子1在胎儿环境风险的神经元反应中的作用及其与脑疾病的相关性

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Prenatal exposure of the developing brain to various environmental challenges increases susceptibility tolate onset of neuropsychiatric dysfunction; still, the underlying mechanisms remain obscure. Here we show that exposure of embryos to a variety of environmental factors such as alcohol, methylmercury, and maternal seizure activates HSF1 in cerebral cortical cells. Furthermore, Hsf1 deficiency in the mouse cortex exposed in utero to subthreshold levels of these challenges causes structural abnormalities and increases seizure susceptibility after birth. In addition, we found that human neural progenitor cells differentiated from induced pluripotent stem cells derived from schizophrenia patients show higher variability in the levels of HSF1 activation induced by environmental challenges compared to controls. We propose that HSF1 plays a crucial role in the response of brain cells to prenatal environmental insults and may be a key component in the pathogenesis of late-onset neuropsychiatric disorders.
机译：发育中的大脑在产前暴露于各种环境挑战下会增加易感性，从而使神经精神功能障碍发作。仍然，基本机制仍然不清楚。在这里，我们显示胚胎暴露于多种环境因素（例如酒精，甲基汞和母体癫痫发作）会激活大脑皮层细胞中的HSF1。此外，在小鼠子宫内暴露于这些挑战的亚阈值水平的小鼠皮质中Hsf1缺乏症会导致结构异常，并增加出生后癫痫发作的易感性。此外，我们发现，与对照相比，从精神分裂症患者衍生的诱导多能干细胞分化出来的人类神经祖细胞在环境刺激诱导的HSF1激活水平方面表现出更高的可变性。我们提出HSF1在脑细胞对产前环境的伤害反应中起着至关重要的作用，并且可能是迟发性神经精神疾病的发病机理中的关键组成部分。

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