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首页> 外文期刊>Neuron >The NMDA Receptor Is Coupled to the ERK Pathway by a Direct Interaction between NR2B and RasGRF1.
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The NMDA Receptor Is Coupled to the ERK Pathway by a Direct Interaction between NR2B and RasGRF1.

机译：NMDA受体通过NR2B和RasGRF1之间的直接相互作用偶联到ERK途径。

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The NMDA subtype of glutamate receptors (NMDAR) at excitatory neuronal synapses plays a key role in synaptic plasticity. The extracellular signal-regulated kinase (ERK1,2 or ERK) pathway is an essential component of NMDAR signal transduction controlling the neuroplasticity underlying memory processes, neuronal development, and refinement of synaptic connections. Here we show that NR2B, but not NR2A or NR1 subunits of the NMDAR, interacts in vivo and in vitro with RasGRF1, a Ca(2+)/calmodulin-dependent Ras-guanine-nucleotide-releasing factor. Specific disruption of this interaction in living neurons abrogates NMDAR-dependent ERK activation. Thus, RasGRF1 serves as NMDAR-dependent regulator of the ERK kinase pathway. The specific association of RasGRF1 with the NR2B subunit and study of ERK activation in neurons with varied content of NR2B suggests that NR2B-containing channels are the dominant activators of the NMDA-dependent ERK pathway.
机译：兴奋性神经元突触的谷氨酸受体的NMDA亚型（NMDAR）在突触可塑性中起关键作用。细胞外信号调节激酶（ERK1,2或ERK）途径是NMDAR信号转导的重要组成部分，可控制记忆过程，神经元发育和突触连接细化的神经可塑性。在这里我们显示，NR2B，而不是NMDAR的NR2A或NR1亚基，在体内和体外与RasGRF1，Ca（2 +）/钙调蛋白依赖性Ras-鸟嘌呤核苷酸释放因子相互作用。活神经元中此相互作用的特定破坏取消了NMDAR依赖的ERK激活。因此，RasGRF1充当ERK激酶途径的NMDAR依赖性调节剂。 RasGRF1与NR2B亚基的特定关联以及对NR2B含量变化的神经元中ERK活化的研究表明，含NR2B的通道是NMDA依赖性ERK途径的主要活化剂。

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