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首页> 外文期刊>Neuron >Presynaptic activity and CaMKII modulate retrograde semaphorin signaling and synaptic refinement.
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Presynaptic activity and CaMKII modulate retrograde semaphorin signaling and synaptic refinement.

机译：突触前的活动和CaMKII调节逆行信号量信号和突触的完善。

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Establishing synaptic connections often involves the activity-dependent withdrawal of off-target contacts. We describe an in vivo role for temporally patterned electrical activity, voltage-gated calcium channels, and CaMKII in modulating the response of Drosophila motoneurons to the chemorepellent Sema-2a during synaptic refinement. Mutations affecting the Sema-2a ligand, the plexin B receptor (plexB), the voltage-gated Ca(v)2.1 calcium channel (cac), or the voltage-gated Na(v)1 sodium channel (mle(nap-ts);tipE) each result in ectopic neuromuscular contacts. Sema-2a interacts genetically with both of the channel mutations. The cac phenotype is enhanced by the Sema-2a mutation and is suppressed by either plexB overexpression or patterned, low-frequency (0.01 Hz) bouts of electrical activity in the embryo. The calcium-dependent suppression of ectopic contacts also depends on the downstream activation of CaMKII. These results indicate a role for patterned electrical activity and presynaptic calcium signaling, acting through CaMKII, in modulating a retrograde signal during the refinement of synaptic connections.
机译：建立突触连接通常涉及与活动相关的脱靶接触的退出。我们描述了体内的时间模式的电活动，电压门控钙通道和CaMKII在调节果蝇运动神经元对突触细化过程中化学驱除剂Sema-2a的响应中的作用。突变影响Sema-2a配体，plexin B受体（plexB），电压门控的Ca（v）2.1钙通道（cac）或电压门控的Na（v）1钠通道（mle（nap-ts） ; tipE）都会导致异位神经肌肉接触。 Sema-2a与两个通道突变都在遗传上相互作用。通过Sema-2a突变增强了cac表型，并通过plexB过表达或胚胎中有规律的低频（0.01 Hz）电活动抑制了cac表型。钙依赖的异位接触抑制也取决于CaMKII的下游激活。这些结果表明，通过CaMKII起作用的模式化电活动和突触前钙信号传导在精炼突触连接过程中调节逆行信号中的作用。

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