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首页> 外文期刊>Neuron >Genetic elimination of behavioral sensitization in mice lacking calmodulin-stimulated adenylyl cyclases.
【24h】

Genetic elimination of behavioral sensitization in mice lacking calmodulin-stimulated adenylyl cyclases.

机译：缺乏钙调蛋白刺激的腺苷酸环化酶的小鼠的行为敏化的遗传消除。

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Adenylyl cyclase types 1 (AC1) and 8 (AC8), the two major calmodulin-stimulated adenylyl cyclases in the brain, couple NMDA receptor activation to cAMP signaling pathways. Cyclic AMP signaling pathways are important for many brain functions, such as learning and memory, drug addiction, and development. Here we show that wild-type, AC1, AC8, or AC1&8 double knockout (DKO) mice were indistinguishable in tests of acute pain, whereas behavioral responses to peripheral injection of two inflammatory stimuli, formalin and complete Freund's adjuvant, were reduced or abolished in AC1&8 DKO mice. AC1 and AC8 are highly expressed in the anterior cingulate cortex (ACC), and contribute to inflammation-induced activation of CREB. Intra-ACC administration of forskolin rescued behavioral allodynia defective in the AC1&8 DKO mice. Our studies suggest that AC1 and AC8 in the ACC selectively contribute to behavioral allodynia.
机译：1型腺苷酸环化酶（AC1）和8型腺苷酸环化酶（AC8）是大脑中两种主要的钙调蛋白刺激的腺苷酸环化酶，它们将NMDA受体激活与cAMP信号通路耦合。循环AMP信号通路对于许多大脑功能（例如学习和记忆，药物成瘾和发育）很重要。在这里，我们显示野生型，AC1，AC8或AC1＆8双敲除（DKO）小鼠在急性疼痛测试中是无法区分的，而在外周注射两种炎性刺激物（福尔马林和完全的弗氏佐剂）的行为反应在AC1＆8 DKO小鼠。 AC1和AC8在前扣带回皮质（ACC）中高度表达，并有助于炎症诱导的CREB激活。 ACC内Forskolin挽救了AC1＆8 DKO小鼠的行为异常性疼痛。我们的研究表明，ACC中的AC1和AC8选择性地促成行为异常性疼痛。

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