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Vesicular Synaptobrevin/VAMP2 Levels Guarded by AP180 Control Efficient Neurotransmission

机译：AP180保护的水泡突触素/ VAMP2水平控制有效的神经传递

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Neurotransmission depends on synaptic vesicle (SV) exocytosis driven by soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor (SNARE) complex formation of vesicular synaptobrevin/VAMP2 (Syb2). Exocytic fusion is followed by endocytic SV membrane retrieval and the high-fidelity reformation of SVs. Syb2 is the most abundant SV protein with 70 copies per SV, yet, one to three Syb2 molecules appear to be sufficient for basal exocytosis. Here we demonstrate that loss of the Syb2-specific endocytic adaptor AP180 causes a moderate activity-dependent reduction of vesicular Syb2 levels, defects in SV reformation, and a corresponding impairment of neurotransmission that lead to excitatory/inhibitory imbalance, epileptic seizures, and premature death. Further reduction of Syb2 levels in AP180(-/-)/Syb2(+/-) mice results in perinatal lethality, whereas Syb2(+/-) mice partially phenocopy loss of AP180, indicating that reduced vesicular Syb2 levels underlie the observed defects in neurotransmission. Thus, a large vesicular Syb2 pool maintained by AP180 is crucial to sustain efficient neurotransmission and SV reformation.
机译：神经传递依赖于水泡突触素/ VAMP2（Syb2）的可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体（SNARE）复合物形成驱动的突触小泡（SV）胞吐作用。胞外融合后，进行内吞性SV膜回收和SVs的高保真重组。 Syb2是最丰富的SV蛋白，每个SV具有70个拷贝，但是，一到三个Syb2分子似乎足以进行基础胞吐作用。在这里，我们证明Syb2特异性内吞适配器AP180的丢失会导致中等程度的依赖于活性的水泡Syb2水平降低，SV重组缺陷以及相应的神经传递障碍，从而导致兴奋性/抑制性失衡，癫痫性发作和过早死亡。 。进一步降低AP180（-/-）/ Syb2（+/-）小鼠中Syb2水平会导致围生期致死性，而Syb2（+/-）小鼠会部分丧失AP180的表型，表明水泡Syb2水平降低是观察到的缺陷的基础。神经传递。因此，由AP180维持的大水泡Syb2库对于维持有效的神经传递和SV再形成至关重要。

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