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Linx mediates interaxonal interactions and formation of the internal capsule

机译：Linx介导轴突间相互作用和内囊的形成

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During the development of forebrain connectivity, ascending thalamocortical and descending corticofugal axons first intermingle at the pallial-subpallial boundary to form the internal capsule (IC). However, the identity of molecular cues that guide these axons remains largely unknown. Here, we show that the transmembrane protein Linx is robustly expressed in the prethalamus and lateral ganglionic eminence-derived corridor and on corticofugal axons, but not on thalamocortical axons, and that mice with a null mutation of Linx exhibit a complete absence of the IC. Moreover, regional inactivation of Linx either in the prethalamus and LGE or in the neocortex leads to a failure of IC formation. Furthermore, Linx binds to thalamocortical projections, and it promotes outgrowth of thalamic axons. Thus, Linx guides the extension of thalamocortical axons in the ventral forebrain, and subsequently, it mediates reciprocal interactions between thalamocortical and corticofugal axons to form the IC.
机译：在前脑连接性的发展过程中，丘脑皮层和丘脑皮层的下突首先在丘脑-睑下边界交界以形成内囊（IC）。但是，指导这些轴突的分子线索的身份仍然很大程度上未知。在这里，我们显示跨膜蛋白Linx在丘脑前和外侧神经节隆起的走廊以及皮质牛的轴突上表达强健，但在丘脑皮质轴突上却没有表达，并且具有Linx无效突变的小鼠表现出完全没有IC。此外，Linx在丘脑前和LGE中或在新皮层中的区域失活导致IC形成失败。此外，Linx与丘脑皮层突起结合，并促进丘脑轴突的生长。因此，Linx引导丘脑皮层轴突在腹侧前脑中的延伸，随后，它介导了丘脑皮层轴突与皮质性轴突轴突之间的相互作用，从而形成了IC。

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