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【24h】

The Calcium Channel Subunit Alpha2delta2 Suppresses Axon Regeneration in the Adult CNS

机译：钙通道亚基Alpha2delta2抑制成人中枢神经系统的轴突再生。

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Injuries to the adult CNS often result in permanent disabilities because neurons lose the ability to regenerate their axon during development. Here, whole transcriptome sequencing and bioinformatics analysis followed by gain-and loss-of-function experiments identified Cacna2d2, the gene encoding the Alpha2delta2 subunit of voltage-gated calcium-channels (VGCCs), as a developmental switch that limits axon growth and regeneration. Cacna2d2 gene deletion or silencing promoted axon growth in vitro. In vivo, Alpha2delta2 pharmacological blockade through Pregabalin (PGB) administration enhanced axon regeneration in adult mice after spinal cord injury (SCI). As PGB is already an established treatment for a wide range of neurological disorders, our findings suggest that targeting Alpha2delta2 may be a novel treatment strategy to promote structural plasticity and regeneration following CNS trauma.
机译：对成人中枢神经系统的伤害通常会导致永久性残疾，因为神经元在发育过程中会丧失其轴突再生的能力。在这里，整个转录组测序和生物信息学分析以及随后的功能获得和功能丧失实验确定，Cacna2d2（一种编码电压门控钙通道（VGCC）的Alpha2delta2亚基的基因）是限制轴突生长和再生的发育开关。 Cacna2d2基因缺失或沉默促进体外轴突生长。在体内，通过普瑞巴林（PGB）给药的Alpha2delta2药理阻断作用增强了成年小鼠脊髓损伤（SCI）后的轴突再生。由于PGB已经是针对多种神经系统疾病的公认治疗方法，因此我们的发现表明，靶向Alpha2delta2可能是促进CNS创伤后促进结构可塑性和再生的新型治疗策略。

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