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【24h】

Fragile X Mental Retardation Protein Regulates Synaptic and Behavioral Plasticity to Repeated Cocaine Administration

机译：易碎的X智力抑制蛋白调节可卡因重复给药的突触和行为可塑性。

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Repeated cocaine exposure causes persistent, maladaptive alterations in brain and behavior, and hope for effective therapeutics lies in understanding these processes. We describe here an essential role for fragile X mental retardation protein (FMRP), an RNA-binding protein and regulator of dendritic protein synthesis, in cocaine conditioned place preference, behavioral sensitization, and motor stereotypy. Cocaine reward deficits in FMRP-deficient mice stem from elevated mGluR5 (or GRM5) function, similar to a subset of fragile X symptoms, and do not extend tonatural reward. We find that FMRP functions inthe adult nucleus accumbens (NAc), a critical addiction-related brain region, to mediate behavioral sensitization but not cocaine reward. FMRP-deficient mice also exhibit several abnormalities in NAc medium spiny neurons, including reduced presynaptic function and premature changes in dendritic morphology and glutamatergic neurotransmission following repeated cocaine treatment. Together, our findings reveal FMRP as a critical mediator of cocaine-induced behavioral and synaptic plasticity.
机译：反复接触可卡因会引起大脑和行为的持续性，适应不良性改变，有效的治疗方法希望在于了解这些过程。我们在这里描述了可卡因条件性位置偏爱，行为敏化和运动刻板印象中脆弱的X智力低下蛋白（FMRP），RNA结合蛋白和树突状蛋白合成调节剂的重要作用。 FMRP缺陷小鼠中的可卡因奖励缺陷源于mGluR5（或GRM5）功能升高，类似于脆弱的X症状的一部分，并且不会扩展为自然奖励。我们发现，FMRP在成瘾伏隔核（NAc）（与成瘾有关的关键大脑区域）中起作用，以介导行为敏化而不是可卡因奖励。缺乏FMRP的小鼠在可卡因反复治疗后，NAc中等棘神经元也表现出一些异常，包括突触前功能降低，树突形态和谷氨酸能神经传递的过早改变。在一起，我们的发现表明FMRP是可卡因诱导的行为和突触可塑性的关键介质。

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