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Genetic Dissection of TAM Receptor-Ligand Interaction in Retinal Pigment Epithelial Cell Phagocytosis

机译：TAM受体-配体相互作用在视网膜色素上皮细胞吞噬中的遗传解剖。

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Although TAM receptor tyrosine kinases play key roles in immune regulation, cancer metastasis, and viral infection, the relative importance of the two TAM ligands-Gas6 and Protein S-has yet to be resolved in any setting in vivo. We have now performed a genetic dissection of ligand function in the retina, where the TAM receptor Mer is required for the circadian phagocytosis of photoreceptor outer segments by retinal pigment epithelial cells. This process is severely attenuated in Mer mutant mice, which leads to photoreceptor death. We find that retinal deletion of either Gas6 or Protein S alone yields retinae with a normal number of photoreceptors. However, concerted deletion of both ligands fully reproduces the photoreceptor death seen in Mer mutants. These results demonstrate that Protein S and Gas6 function as independent, bona fide Mer ligands, and are, to a first approximation, interchangeable with respect to Mer-driven phagocytosis in the retina. Burstyn-Cohen et al. demonstrate that Protein S and Gas6 are independent ligands for MerTK, a protein that is essential for the circadian turnover of photoreceptor outer segments by retinal pigment epithelial cells; MerTK mutations underlie familial forms of retinitis pigmentosa.
机译：尽管TAM受体酪氨酸激酶在免疫调节，癌症转移和病毒感染中起关键作用，但在任何体内条件下，两种TAM配体Gas6和Protein S的相对重要性尚未得到解决。现在，我们已经进行了视网膜配体功能的遗传解剖，其中TAM受体Mer是视网膜色素上皮细胞昼夜吞噬感光细胞外部片段的必需物质。此过程在Mer突变小鼠中被严重减弱，导致光感受器死亡。我们发现仅Gas6或蛋白S的视网膜缺失会产生具有正常数量感光体的视网膜。然而，两个配体的协同缺失完全重现了在Mer突变体中看到的光感受器死亡。这些结果表明，蛋白S和Gas6作为独立的，真正的Mer配体起作用，并且相对于Mer驱动的吞噬作用在视网膜上可以初步近似。 Burstyn-Cohen等。证明蛋白S和Gas6是MerTK的独立配体，MerTK是视网膜色素上皮细胞的感光体外部节段的昼夜节律转换所必需的蛋白; MerTK突变是色素性视网膜炎的家族形式的基础。

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  • 来源
    《Neuron》 |2012年第6期|共10页
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  • 正文语种 eng
  • 中图分类 神经病学;
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