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首页> 外文期刊>Neuron >Drosophila Hsc70-4 is critical for neurotransmitter exocytosis in vivo.
【24h】

Drosophila Hsc70-4 is critical for neurotransmitter exocytosis in vivo.

机译：果蝇Hsc70-4对于体内神经递质胞吐作用至关重要。

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Previous in vitro studies of cysteine-string protein (CSP) imply a potential role for the clathrin-uncoating ATPase Hsc70 in exocytosis. We show that hypomorphic mutations in Drosophila Hsc70-4 (Hsc4) impair nerve-evoked neurotransmitter release, but not synaptic vesicle recycling in vivo. The loss of release can be restored by increasing external or internal Ca(2+) and is caused by a reduced Ca(2+) sensitivity of exocytosis downstream of Ca(2+) entry. Hsc4 and CSP are likely to act in common pathways, as indicated by their in vitro protein interaction, the similar loss of evoked release in individual and double mutants, and genetic interactions causing a loss of release in trans-heterozygous hsc4-csp double mutants. We suggest that Hsc4 and CSP cooperatively augment the probability of release by increasing the Ca(2+) sensitivity of vesicle fusion.
机译：先前对半胱氨酸弦蛋白（CSP）的体外研究表明，网格蛋白脱膜ATPase Hsc70在胞吐作用中具有潜在作用。我们显示果蝇Hsc70-4（Hsc4）中的亚型突变损害神经诱发的神经递质的释放，但不影响体内突触小泡的回收。释放的损失可以通过增加外部或内部Ca（2+）来恢复，并且是由Ca（2+）进入下游胞吐作用的Ca（2+）敏感性降低引起的。 Hsc4和CSP可能以共同的途径起作用，如它们的体外蛋白质相互作用，单个和双重突变体中诱发的释放的类似损失以及遗传相互作用导致跨杂合hsc4-csp双重突变体释放的释放所表明的那样。我们建议Hsc4和CSP通过增加囊泡融合的Ca（2+）敏感性来合作增加释放的可能性。

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