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【24h】

Neuregulin-1/ErbB4 Signaling Regulates Visual Cortical Plasticity

机译：Neuregulin-1 / ErbB4信号调节视觉皮层可塑性。

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Experience alters cortical networks through neural plasticity mechanisms. During a developmental critical period, the most dramatic consequence of occluding vision through one eye (monocular deprivation) is a rapid loss of excitatory synaptic inputs to parvalbumin-expressing (PV) inhibitory neurons in visual cortex. Subsequent cortical disinhibition by reduced PV cell activity allows for excitatory ocular dominance plasticity. However, the molecular mechanisms underlying critical period synaptic plasticity are unclear. Here we show that brief monocular deprivation during the critical period downregulates neuregulin-1(NRG1)/ErbB4 signaling in PV neurons, causing retraction of excitatory inputs to PV neurons. Exogenous NRG1 rapidly restores excitatory inputs onto deprived PV cells through downstream PKC-dependent activation and AMPA receptor exocytosis, thus enhancing PV neuronal inhibition to excitatory neurons. NRG1 treatment prevents the loss of deprived eye visual cortical responsiveness in vivo. Our findings reveal molecular, cellular, and circuit mechanisms of NRG1/ErbB4 in regulating the initiation of critical period visual cortical plasticity.
机译：经验通过神经可塑性机制改变皮层网络。在发展的关键时期，通过一只眼睛遮挡视力（单眼剥夺）的最戏剧性后果是兴奋性突触输入迅速消失于视皮层中表达小白蛋白（PV）的抑制性神经元。随后的PV细胞活性降低引起的皮层抑制作用使眼部兴奋性具有可塑性。然而，关键时期突触可塑性的分子机制尚不清楚。在这里，我们显示短暂的单眼剥夺在关键时期下调了PV神经元中的neuregulin-1（NRG1）/ ErbB4信号传导，导致对PV神经元的兴奋性输入回撤。外源NRG1通过下游PKC依赖性激活和AMPA受体胞吐作用迅速将兴奋性输入恢复到缺乏的PV细胞上，从而增强PV神经元对兴奋性神经元的抑制作用。 NRG1治疗可防止丧失剥夺的眼睛视觉皮层反应性。我们的发现揭示了NRG1 / ErbB4在调节关键时期视觉皮层可塑性启动过程中的分子，细胞和电路机制。

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