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首页> 外文期刊>Neuron >Apoptosis, axonal growth defects, and degeneration of peripheral neurons in mice lacking CREB.
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Apoptosis, axonal growth defects, and degeneration of peripheral neurons in mice lacking CREB.

机译：缺乏CREB的小鼠的凋亡，轴突生长缺陷和周围神经元变性。

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CRE-binding protein (CREB) belongs to a family of transcription factors that mediates stimulus-dependent gene expression in neuronal and non-neuronal cells. Here we show that CREB is phosphorylated on its transcriptional regulatory site, Ser-133, in vivo in a neurotrophin-dependent manner. In mice harboring a null mutation in the Creb gene, sensory neurons exhibit excess apoptosis and degeneration, and display impaired axonal growth and projections. Interestingly, excess apoptosis is not observed in the central nervous system. CREB is required within sensory and sympathetic neurons for survival and axon extension since both of these neurotrophin-dependent processes are compromised in cultured neurons from CREB null mice. Thus, during their period of neurotrophin dependency, peripheral neurons require CREB-mediated gene expression for both survival and growth in vivo.
机译：CRE结合蛋白（CREB）属于转录因子家族，可介导神经元和非神经元细胞中依赖刺激的基因表达。在这里，我们显示CREB在其转录调控位点Ser-133上以神经营养蛋白依赖性方式在体内被磷酸化。在Creb基因中具有无效突变的小鼠中，感觉神经元表现出过度的凋亡和变性，并显示出受损的轴突生长和投射。有趣的是，在中枢神经系统中未观察到过量的细胞凋亡。 CREB是感觉和交感神经元中生存和轴突延伸所必需的，因为这两种神经营养蛋白依赖性过程在CREB无效小鼠的培养神经元中均受到损害。因此，在其神经营养蛋白依赖性期间，外周神经元需要CREB介导的基因表达以在体内存活和生长。

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