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首页> 外文期刊>Neuron >Nna1 mediates Purkinje cell dendritic development via lysyl oxidase propeptide and NF-kappaB signaling.
【24h】

Nna1 mediates Purkinje cell dendritic development via lysyl oxidase propeptide and NF-kappaB signaling.

机译：Nna1通过赖氨酰氧化酶前肽和NF-κB信号传导介导浦肯野细胞树突状发育。

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The molecular pathways controlling cerebellar Purkinje cell dendrite formation and maturation are poorly understood. The Purkinje cell degeneration (pcd) mutant mouse is characterized by mutations in Nna1, a gene discovered in an axonal regenerative context, but whose actual function in development and disease is unknown. We found abnormal development of Purkinje cell dendrites in postnatal pcd(Sid) mice and linked this deficit to a deletion mutation in exon 7 of Nna1. With single cell gene profiling and virus-based gene transfer, we analyzed a molecular pathway downstream to Nna1 underlying abnormal Purkinje cell dendritogenesis in pcd(Sid) mice. We discovered that mutant Nna1 dramatically increases intranuclear localization of lysyl oxidase propeptide, which interferes with NF-kappaB RelA signaling and microtubule-associated protein regulation of microtubule stability, leading to underdevelopment of Purkinje cell dendrites. These findings provide insight into Nna1's role in neuronal development and why its absence renders Purkinje cells more vulnerable.
机译：控制小脑浦肯野细胞树突形成和成熟的分子途径知之甚少。浦肯野细胞变性（pcd）突变小鼠的特征是Nna1突变，该基因是在轴突再生环境中发现的，但其在发育和疾病中的实际功能尚不清楚。我们在出生后的pcd（Sid）小鼠中发现了Purkinje细胞树突的异常发育，并将这种缺陷与Nna1外显子7的缺失突变联系起来。通过单细胞基因谱分析和基于病毒的基因转移，我们分析了pcd（Sid）小鼠中Nna1下游异常Purkinje细胞树突形成的分子途径。我们发现突变Nna1大大增加了赖氨酰氧化酶原肽的核内定位，这会干扰NF-κBRelA信号传导和微管稳定性的微管相关蛋白调节，从而导致Purkinje细胞树突的发育不足。这些发现提供了对Nna1在神经元发育中的作用的了解，以及为什么Nna1的缺失使浦肯野细胞更加脆弱。

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