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Differential control of vesicle priming and short-term plasticity by Munc13 isoforms.

机译：Munc13亚型对囊泡引发和短期可塑性的差异控制。

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Presynaptic short-term plasticity is an important adaptive mechanism regulating synaptic transmitter release at varying action potential frequencies. However, the underlying molecular mechanisms are unknown. We examined genetically defined and functionally unique axonal subpopulations of synapses in excitatory hippocampal neurons that utilize either Munc13-1 or Munc13-2 as synaptic vesicle priming factor. In contrast to Munc13-1-dependent synapses, Munc13-2-driven synapses show pronounced and transient augmentation of synaptic amplitudes following high-frequency stimulation. This augmentation is caused by a Ca(2+)-dependent increase in release probability and releasable vesicle pool size, and requires phospholipase C activity. Thus, differential expression of Munc13 isoforms at individual synapses represents a general mechanism that controls short-term plasticity and contributes to the heterogeneity of synaptic information coding.
机译：突触前短期可塑性是一种重要的自适应机制，可调节不同动作电位频率下突触递质的释放。但是，潜在的分子机制尚不清楚。我们检查了利用Munc13-1或Munc13-2作为突触小泡引发因子的兴奋性海马神经元中突触的遗传定义和功能独特的轴突亚群。与依赖Munc13-1的突触相反，Munc13-2驱动的突触在高频刺激后显示突触幅度的明显和瞬时增加。这种增加是由Ca（2+）依赖性的释放概率和可释放的囊泡池大小增加引起的，并且需要磷脂酶C的活性。因此，在单个突触中Munc13亚型的差异表达代表了一种控制短期可塑性并促进突触信息编码异质性的一般机制。

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