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【24h】

RIM binding proteins (RBPs) couple Rab3-interacting molecules (RIMs) to voltage-gated Ca(2+) channels.

机译：RIM结合蛋白（RBPs）将Rab3相互作用分子（RIMs）耦合到电压门控Ca（2+）通道。

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Ca(2+) influx through voltage-gated channels initiates the exocytotic fusion of synaptic vesicles to the plasma membrane. Here we show that RIM binding proteins (RBPs), which associate with Ca(2+) channels in hair cells, photoreceptors, and neurons, interact with alpha(1D) (L type) and alpha(1B) (N type) Ca(2+) channel subunits. RBPs contain three Src homology 3 domains that bind to proline-rich motifs in alpha(1) subunits and Rab3-interacting molecules (RIMs). Overexpression in PC12 cells of fusion proteins that suppress the interactions of RBPs with RIMs and alpha(1) augments the exocytosis triggered by depolarization. RBPs may regulate the strength of synaptic transmission by creating a functional link between the synaptic-vesicle tethering apparatus, which includes RIMs and Rab3, and the fusion machinery, which includes Ca(2+) channels and the SNARE complex.
机译：Ca（2+）涌入通过电压门控通道启动突触囊泡到质膜的胞吐融合。在这里我们显示了与毛细胞，感光细胞和神经元中的Ca（2+）通道相关的RIM结合蛋白（RBPs）与alpha（1D）（L型）和alpha（1B）（N型）Ca（ 2+）个频道子单元。 RBP包含三个Src同源性3域，这些域与alpha（1）亚基和与Rab3相互作用的分子（RIM）中富含脯氨酸的基序结合。 PC12细胞中融合蛋白的过表达抑制RBP与RIM和alpha（1）的相互作用，加剧了去极化触发的胞吐作用。 RBP可以通过在包括RIMs和Rab3在内的突触囊泡束缚装置与包括Ca（2+）通道和SNARE复合体的融合机制之间建立功能性联系，来调节突触传递的强度。

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