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The synaptic vesicle protein CSP alpha prevents presynaptic degeneration.

机译：突触小泡蛋白CSPα可防止突触前变性。

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Cysteine string protein alpha (CSPalpha)--an abundant synaptic vesicle protein that contains a DNA-J domain characteristic of Hsp40 chaperones--is thought to regulate Ca2+ channels and/or synaptic vesicle exocytosis. We now show that, in young mice, deletion of CSPalpha does not impair survival and causes no significant changes in presynaptic Ca2+ currents or synaptic vesicle exocytosis as measured in the Calyx of Held synapse. At 2-4 weeks of age, however, CSPalpha-deficient mice develop a progressive, fatal sensorimotor disorder. The neuromuscular junctions and Calyx synapses of CSPalpha-deficient mice exhibit increasing neurodegenerative changes, synaptic transmission becomes severely impaired, and the mutant mice die at approximately 2 months of age. Our data suggest that CSPalpha is not essential for the normal operation of Ca2+ channels or exocytosis but acts as a presynaptic chaperone that maintains continued synaptic function, raising the possibility that enhanced CSPalpha function could attenuate neurodegenerative diseases.
机译：半胱氨酸弦蛋白α（CSPalpha）-一种富含Hsp40伴侣特征性DNA-J结构域的突触小泡蛋白，被认为可调节Ca2 +通道和/或突触小泡胞吐作用。我们现在显示，在年轻小鼠中，CSPalpha的缺失不会损害存活率，并且不会引起突触前Ca2 +电流或突触囊泡胞吐作用的显着变化（如在举行的突触Calyx中所测）。然而，在2-4周龄时，CSPalpha缺陷型小鼠会发展为进行性，致命的感觉运动障碍。 CSPalpha缺陷型小鼠的神经肌肉接头和花萼突触表现出不断增加的神经退行性变化，突触传递受到严重损害，并且突变小鼠在约2个月大时死亡。我们的数据表明，CSPalpha对于Ca2 +通道的正常运作或胞吐作用不是必不可少的，但可以充当突触前伴侣，维持持续的突触功能，从而提高了CSPalpha功能可以减轻神经退行性疾病的可能性。

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