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首页> 外文期刊>Cell metabolism >Glucocorticoids suppress bone formation by attenuating osteoblast differentiation via the monomeric glucocorticoid receptor.
【24h】

Glucocorticoids suppress bone formation by attenuating osteoblast differentiation via the monomeric glucocorticoid receptor.

机译：糖皮质激素可通过单体糖皮质激素受体抑制成骨细胞分化，从而抑制骨形成。

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Development of osteoporosis severely complicates long-term glucocorticoid (GC) therapy. Using a Cre-transgenic mouse line, we now demonstrate that GCs are unable to repress bone formation in the absence of glucocorticoid receptor (GR) expression in osteoblasts as they become refractory to hormone-induced apoptosis, inhibition of proliferation, and differentiation. In contrast, GC treatment still reduces bone formation in mice carrying a mutation that only disrupts GR dimerization, resulting in bone loss in vivo, enhanced apoptosis, and suppressed differentiation in vitro. The inhibitory GC effects on osteoblasts can be explained by a mechanism involving suppression of cytokines, such as interleukin 11, via interaction of the monomeric GR with AP-1, but not NF-kappaB. Thus, GCs inhibit cytokines independent of GR dimerization and thereby attenuate osteoblast differentiation, which accounts, in part, for bone loss during GC therapy.
机译：骨质疏松症的发展使长期糖皮质激素（GC）治疗严重复杂化。使用Cre转基因小鼠品系，我们现在证明在成骨细胞中不存在糖皮质激素受体（GR）表达的情况下，GC不能抑制骨形成，因为它们对激素诱导的细胞凋亡，增殖抑制和分化变得难治。相比之下，GC处理仍会降低携带突变的小鼠的骨形成，该突变仅破坏GR二聚化，从而导致体内骨骼丢失，细胞凋亡增强和体外分化受到抑制。 GC对成骨细胞的抑制作用可以通过涉及抑制细胞因子（例如白介素11）的机制来解释，该机制是通过单体GR与AP-1而非NF-κB的相互作用。因此，GC抑制细胞因子不受GR二聚化的影响，从而减弱成骨细胞的分化，这部分是由于GC治疗期间的骨质流失。

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