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【24h】

IGF2BP2/IMP2-Deficient Mice Resist Obesity through Enhanced Translation of Ucp1 mRNA and Other mRNAs Encoding Mitochondrial Proteins

机译：IGF2BP2 / IMP2缺陷型小鼠通过增强翻译的Ucp1 mRNA和其他编码线粒体蛋白的mRNA抵抗肥胖。

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Although variants in the IGF2BP2/IMP2 gene confer risk for type 2 diabetes, IMP2, an RNA binding protein, is not known to regulate metabolism. Imp2(-/-) mice gain less lean mass after weaning and have increased lifespan. Imp2(-/-) mice are highly resistant to diet-induced obesity and fatty liver and display superior glucose tolerance and insulin sensitivity, increased energy expenditure, and better defense of core temperature on cold exposure. Imp2(-/-) brown fat and Imp2(-/-) brown adipocytes differentiated in vitro contain more UCP1 polypeptide than Imp2(+/+) despite similar levels of Ucp1 mRNA; the Imp2(-/-) adipocytes also exhibit greater uncoupled oxygen consumption. IMP2 binds the mRNAs encoding Ucp1 and other mitochondrial components, and most exhibit increased translational efficiency in the absence of IMP2. In vitro IMP2 inhibits translation of mRNAs bearing the Ucp1 untranslated segments. Thus IMP2 limits longevity and regulates nutrient and energy metabolism in the mouse by controlling the translation of its client mRNAs.
机译：尽管IGF2BP2 / IMP2基因的变异可导致2型糖尿病的风险，但尚不知道IMP2是一种RNA结合蛋白，它可以调节新陈代谢。 Imp2（-/-）小鼠断奶后体重减少，寿命增加。 Imp2（-/-）小鼠对饮食引起的肥胖症和脂肪肝具有高度抵抗力，并且显示出卓越的葡萄糖耐量和胰岛素敏感性，增加的能量消耗以及在冷暴露下更好地防御核心温度。尽管Ucp1 mRNA水平相似，但在体外分化的Imp2（-/-）棕色脂肪和Imp2（-/-）棕色脂肪细胞比Imp2（+ / +）包含更多的UCP1多肽。 Imp2（-/-）脂肪细胞还表现出更大的解耦氧消耗。 IMP2结合编码Ucp1和其他线粒体成分的mRNA，并且在不存在IMP2的情况下，大多数显示出更高的翻译效率。体外IMP2抑制带有Ucp1非翻译片段的mRNA的翻译。因此，IMP2通过控制其客户mRNA的翻译来限制小鼠的寿命并调节营养和能量代谢。

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