On mitochondria, mutations, and methodology.

Vermulst M; Wanagat J; Loeb LA

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On mitochondria, mutations, and methodology.

机译：关于线粒体，突变和方法学。

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Whether mutations in mitochondrial DNA (mtDNA) are causal to, or merely correlated with, aging is an area of intense debate. Recently, this debate has intensified with the development of mitochondrial mutator mice. These mice carry an error-prone copy of DNA polymerase gamma (PolgA), the enzyme that replicates the mitochondrial genome. We found that heterozygous carriers of this error-prone allele display a >100-fold elevation in point mutation frequency without manifesting features of premature aging (Vermulst et al., 2007). These results imply that mtDNA point mutations do not limit the life span of normal mice.

机译：线粒体DNA（mtDNA）的突变是否与衰老有关或仅与衰老相关，这是一个引起激烈争论的领域。最近，随着线粒体突变小鼠的发展，这种争论更加激烈。这些小鼠携带易于复制的DNA聚合酶γ（PolgA），该酶可复制线粒体基因组。我们发现，该易错等位基因的杂合子携带者在点突变频率上显示> 100倍的升高，而没有表现出过早衰老的特征（Vermulst等，2007）。这些结果表明，mtDNA点突变不会限制正常小鼠的寿命。

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来源
《Cell metabolism》 |2009年第6期|共1页
作者
Vermulst M; Wanagat J; Loeb LA;
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正文语种 eng
中图分类细胞生物学;
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