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首页> 外文期刊>Cell metabolism >MicroRNAs involved in molecular circuitries relevant for the Duchenne muscular dystrophy pathogenesis are controlled by the dystrophinNOS pathway.
【24h】

MicroRNAs involved in molecular circuitries relevant for the Duchenne muscular dystrophy pathogenesis are controlled by the dystrophinNOS pathway.

机译：与杜氏肌营养不良症发病机理相关的分子回路中涉及的MicroRNA受肌营养不良蛋白/ nNOS途径控制。

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In Duchenne muscular dystrophy (DMD) the absence of dystrophin at the sarcolemma delocalizes and downregulates nitric oxide synthase (nNOS); this alters S-nitrosylation of HDAC2 and its chromatin association. We show that the differential HDAC2 nitrosylation state in Duchenne versus wild-type conditions deregulates the expression of a specific subset of microRNA genes. Several circuitries controlled by the identified microRNAs, such as the one linking miR-1 to the G6PD enzyme and the redox state of cell, or miR-29 to extracellular proteins and the fibrotic process, explain some of the DMD pathogenetic traits. We also show that, at variance with other myomiRs, miR-206 escapes from the dystrophin-nNOS control being produced in activated satellite cells before dystrophin expression; in these cells, it contributes to muscle regeneration through repression of the satellite specific factor, Pax7. We conclude that the pathway activated by dystrophinNOS controls several important circuitries increasing the robustness of the muscle differentiation program.
机译：在Duchenne肌营养不良症（DMD）中，肌膜处肌营养不良蛋白的缺失使一氧化氮合酶（nNOS）异位并下调。这改变了HDAC2的S-亚硝基化及其染色质缔合。我们表明，在Duchenne与野生型条件下的差异HDAC2亚硝基化状态解除了microRNA基因特定子集的表达。由已鉴定的microRNA控制的几种电路，例如将miR-1与G6PD酶和细胞的氧化还原状态相联系的环，或将miR-29与细胞外蛋白和纤维化过程相联系的环，可以解释一些DMD的致病性状。我们还显示，与其他myomiRs不同，miR-206逃逸了肌营养不良蛋白表达之前在激活的卫星细胞中产生的肌营养不良蛋白-nNOS调控。在这些细胞中，它通过抑制卫星特异性因子Pax7促进肌肉再生。我们得出的结论是，肌营养不良蛋白/ nNOS激活的通路控制了几个重要的回路，从而增加了肌肉分化程序的鲁棒性。

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