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【24h】

The Ca2+-Dependent Release of the Mia40-Induced MICU1-MICU2 Dimer from MCU Regulates Mitochondrial Ca2+ Uptake

机译：Mia40诱导的MICU1-MICU2二聚体从MCU的Ca2 +依赖性释放调节线粒体Ca2 +的吸收。

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The essential oxidoreductase Mia40/CHCHD4 mediates disulfide bond formation and protein folding in the mitochondrial intermembrane space. Here, we investigated the interactome of Mia40 thereby revealing linksbetween thiol-oxidation and apoptosis, energy metabolism, and Ca2+ signaling. Among the interaction partners of Mia40 is MICU1-the regulator of the mitochondrial Ca2+ uniporter (MCU), which transfers Ca2+ across the inner membrane. We examined the biogenesis of MICU1 and find that Mia40 introduces an intermolecular disulfide bond that links MICU1 and its inhibitory paralog MICU2 in a heterodimer. Absence of this disulfide bond results in increased receptor-induced mitochondrial Ca2+ uptake. In the presence of the disulfide bond, MICU1-MICU2 heterodimer binding to MCU is controlled by Ca2+ levels: the dimer associates with MCU at lowlevels of Ca2+ and dissociates upon high Ca2+ concentrations. Our findings support a model in which mitochondrial Ca2+ uptake is regulated by a Ca2+ dependent remodeling of the uniporter complex.
机译：必需的氧化还原酶Mia40 / CHCHD4介导线粒体内膜空间中的二硫键形成和蛋白质折叠。在这里，我们调查了Mia40的相互作用基因组，从而揭示了硫醇氧化与细胞凋亡，能量代谢和Ca2 +信号传导之间的联系。 Mia40的相互作用伙伴中有MICU1，它是线粒体Ca2 +单向转运蛋白（MCU）的调节剂，可将Ca2 +跨内膜转移。我们检查了MICU1的生物发生，发现Mia40引入了一个分子间二硫键，该键将MICU1及其抑制性旁系同源物MICU2连接成异二聚体。缺少该二硫键会导致受体诱导的线粒体Ca2 +吸收增加。在存在二硫键的情况下，与MCU结合的MICU1-MICU2异二聚体受Ca2 +水平控制：二聚体在Ca2 +含量低时与MCU结合，并在高Ca2 +浓度时离解。我们的发现支持一种模型，其中线粒体Ca2 +的摄取受单向复合体的Ca2 +依赖性重塑调控。

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