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首页> 外文期刊>Cell biology international. >Delayed caspase-8 activation and enhanced integrin beta1-activated FAK underpins anoikis in oesophageal carcinoma cells harbouring mt p53-R175H.
【24h】

Delayed caspase-8 activation and enhanced integrin beta1-activated FAK underpins anoikis in oesophageal carcinoma cells harbouring mt p53-R175H.

机译：延迟的caspase-8激活和整合素β1活化的FAK增强了携带mt p53-R175H的食道癌细胞中的神经失调。

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FAK (focal adhesion kinase)-mediated signalling reportedly suppresses caspase-8 activation and, as a consequence, rescues epithelial cells from Fas-mediated anoikis. Critical was the use of a HOSCC (human oesophageal squamous carcinoma) cell line harbouring mt (mutant) p53-R175H and displaying resistance to detachment and Tyr397 dephosphorylation of FAK. Here we show, although caspase-8 activation is delayed in the mt p53-R175H cell line, comparable apoptotic events evidenced in the wt (wild type) p53 HOSCC cell lines could be induced in the mt p53-R175H cell line by strengthening the apoptotic stimulus. Significant to anoikis-related regulation, the delay in caspase-8 activation was accompanied by the maintenance of FAK Tyr397 phosphorylation, integrin beta1-associated FAK and a FAK/caspase-8 complex. Thus, mt p53-R175H may desensitize tumours to Fas-mediated anchorage-independent death via a FAK-dependent mechanism.
机译：据报道，FAK（局灶性粘附激酶）介导的信号传导抑制了caspase-8的活化，因此，可以从Fas介导的神经细胞中拯救上皮细胞。至关重要的是使用具有mt（突变）p53-R175H并显示出对FAK的分离和Tyr397脱磷酸抗性的HOSCC（人食道鳞状细胞）细胞系。在这里我们显示，尽管caspase-8激活在mt p53-R175H细胞系中被延迟，但通过增强凋亡，可以在mt p53-R175H细胞系中诱导wt（野生型）p53 HOSCC细胞系中可比的凋亡事件。刺激。对失衡相关的调控很重要，caspase-8激活的延迟伴随着FAK Tyr397磷酸化，整联蛋白beta1相关的FAK和FAK / caspase-8复合物的维持。因此，mt p53-R175H可能通过FAK依赖性机制使肿瘤对Fas介导的锚定非依赖性死亡不敏感。

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