• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>Life sciences >Peripheral neuronal nitric oxide synthase activity mediates the antinociceptive effect of Crotalus durissus terrificus snake venom, a delta- and kappa-opioid receptor agonist.
【24h】

Peripheral neuronal nitric oxide synthase activity mediates the antinociceptive effect of Crotalus durissus terrificus snake venom, a delta- and kappa-opioid receptor agonist.

机译：周围神经元一氧化氮合酶活性介导三角洲和κ阿片类受体激动剂广Cro香蛇毒蛇毒的镇痛作用。

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Previous work has shown that nitric oxide (NO) mediates the antinociceptive effect of Crotalus durissus terrificus venom on carrageenin-induced hyperalgesia. In the present study the role of constitutive neuronal or of inducible form of nitric oxide synthase on venom effect was determined. The rat paw prostaglandin E(2) (PGE(2))-induced mechanical hyperalgesia model was used for nociceptive evaluation. The venom (200 microg/kg) administered per oz immediately before prostaglandin induced antinociception that persisted for 120 h. The characterisation of the antinociceptive effect of the venom in this model of hyperalgesia showed that kappa and delta-opioid receptors are involved in this effect. 7-nitroindazole (7-NI), a neuronal nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, but not L-N(6)-(1-iminoethyl)lysine (L-NIL), an inhibitor of the inducible form of NOS, injected by intraplantar (i.pl.) route, antagonized the antinociceptive effect of the venom. The i.pl. administration of 1H-(1,2,4)oxadiazolo[4,3-a]quinoxaline-1-one (ODQ), a seletive guanylate cyclase inhibitor, blocked antinociception, whereas Rp-cGMP triethylamine, a cGMP-dependent protein kinase inhibitor, partially reversed this effect. These data indicate that peripheral kappa- and delta-opioid receptors are involved in the antinociceptive effect of Crotalus durissus terrificus on prostaglandin E(2)-induced hyperalgesia. Peripheral nitric oxide, generated by neuronal NO synthase, and cGMP/PKc are responsible, at least partially, for the molecular mechanisms of venom effect.
机译：先前的工作表明，一氧化氮（NO）介导了猪屎豆的毒液对角叉菜胶引起的痛觉过敏的抗伤害作用。在本研究中，确定了组成型神经元或可诱导形式的一氧化氮合酶对毒液作用的作用。大鼠爪前列腺素E（2）（PGE（2））诱导的机械痛觉过敏模型用于伤害性评估。在前列腺素诱导的镇痛作用持续前120小时，每盎司立即施用毒液（200 microg / kg）。该痛觉过敏模型中毒液的抗伤害感受作用的特征表明，κ和δ阿片受体参与了这种作用。 7-硝基吲唑（7-NI），一种神经元一氧化氮合酶（NOS）抑制剂，但不是LN（6）-（1-亚氨基乙基）赖氨酸（L-NIL），一种可诱导形式的NOS抑制剂，通过足底注射（i.pl.）途径，拮抗毒液的抗伤害感受作用。 i.pl。选择性鸟苷酸环化酶抑制剂1H-（1,2,4）oxadiazolo [4,3-a]喹喔啉-1-一（ODQ）的给药可阻断抗伤害感受，而cpMP依赖性蛋白激酶抑制剂Rp-cGMP三乙胺，部分抵消了这种效果。这些数据表明外围κ和类阿片受体参与了猪屎豆对前列腺素E（2）诱导的痛觉过敏的抗伤害感受作用。神经元一氧化氮合酶和cGMP / PKc产生的周围一氧化氮至少部分负责毒液作用的分子机制。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号