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首页> 外文期刊>Cell biology international. >Grape seed procyanidin B2 inhibits advanced glycation end product-induced endothelial cell apoptosis through regulating GSK3beta phosphorylation.
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Grape seed procyanidin B2 inhibits advanced glycation end product-induced endothelial cell apoptosis through regulating GSK3beta phosphorylation.

机译：葡萄籽原花青素B2通过调节GSK3beta磷酸化来抑制晚期糖基化终产物诱导的内皮细胞凋亡。

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To investigate the effects of GSPB2 (grape seed procyanidin B2) on the apoptosis of HUVECs (human umbilical endothelial cells) induced by AGEs (advanced glycation end products), HUVECs were treated with AGEs (200 mug/ml) in the presence or absence of GSPB2 (2.5, 5.0 and 10.0 mumol/l). Our findings showed that (i) AGEs induced HUVEC apoptosis and up-regulated the expression of caspase-3 activation and lactadherin and reduced the phosphorylation of GSK3beta (glycogen synthase kinase 3beta) at baseline. (ii) Treatment of HUVEC with GSPB2 significantly inhibited the cell apoptosis and the expression of caspase-3 activation and lactadherin induced by AGEs. Moreover, GSPB2 inhibited intracellular reactive oxygen species in a dose-dependent manner in AGEs-treated cells as determined by flow cytometry. (iii) GSPB2 increased the phosphorylation of GSK3beta of HUVEC in response to AGEs. These findings suggest that the signalling pathway involving phosphorylation of GSK3beta and lactadherin might play a key role in the endothelial apoptosis. GSPB2 therapy could become an effective approach to battling AGEs-induced endothelial apoptosis.
机译：为了研究GSPB2（葡萄籽原花青素B2）对AGEs（高级糖化终产物）诱导的HUVEC（人脐带内皮细胞）凋亡的影响，在有或没有AGEs的情况下，用AGEs（200 mug / ml）处理HUVEC。 GSPB2（2.5、5.0和10.0 mumol / l）。我们的研究结果表明：（i）AGEs诱导HUVEC凋亡，并上调caspase-3激活和乳粘附素的表达，并降低了基线时GSK3beta（糖原合酶激酶3beta）的磷酸化。 （ii）用GSPB2处理HUVEC可以显着抑制AGEs诱导的细胞凋亡以及caspase-3激活和乳黏附素的表达。此外，如通过流式细胞术确定的，GSPB2以剂量依赖性方式抑制AGEs处理的细胞中的细胞内活性氧种类。 （iii）响应于AGEs，GSPB2增加了HUVEC的GSK3beta的磷酸化。这些发现表明，涉及GSK3β和乳粘附素磷酸化的信号通路可能在内皮细胞凋亡中起关键作用。 GSPB2疗法可能成为对抗AGEs诱导的内皮细胞凋亡的有效方法。

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