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首页> 外文期刊>Life sciences >Ginsenoside RH-2 induces apoptotic cell death in rat C6 glioma via a reactive oxygen- and caspase-dependent but Bcl-X(L)-independent pathway.
【24h】

Ginsenoside RH-2 induces apoptotic cell death in rat C6 glioma via a reactive oxygen- and caspase-dependent but Bcl-X(L)-independent pathway.

机译：人参皂苷RH-2通过依赖于活性氧和胱天蛋白酶但不依赖Bcl-X（L）的途径诱导大鼠C6胶质瘤细胞凋亡。

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We used the rat C6 gliomal cell line to investigate the potential role of ginsenoside Rh2 (G-Rh2) in brain tumor. G-Rh2 induced many apoptotic manifestations in C6 gliomal cells as evidenced by changes in cell morphology, generation of DNA fragmentation, activation of caspase and production of reactive oxygen species (ROS). As a result, cotreatment with antioxidants or a broad-spectrum caspase inhibitor, N-benzyloxycarbonyl-Val-Ala-Asp-fluoromethylketone effectively attenuated G-Rh2-induced cell death. However, specific cleavage of poly(ADP-ribose)polymerase into 85 kDa protein was not detected as demonstrated in many other apoptotic paradigms. Expression levels of Bcl-2 and Bax remained unchanged following G-Rh2 treatment. Furthermore, G-Rh2-induced cell death in C6 gliomal cells overexpressing antiapoptotic protein, Bcl-X(L), was comparable to that in parental cells. Taken together, our data indicate that G-Rh2-induced cell death is mediated by the generated ROS and the activation of caspase pathway in a Bcl-X(L)-independent manner.
机译：我们使用大鼠C6神经胶质细胞系研究人参皂甙Rh2（G-Rh2）在脑肿瘤中的潜在作用。 G-Rh2诱导了C6胶质细胞的许多凋亡表现，如细胞形态的变化，DNA片段的产生，胱天蛋白酶的活化和活性氧（ROS）的产生所证明。结果，与抗氧化剂或广谱胱天蛋白酶抑制剂，N-苄氧基羰基-Val-Ala-Asp-氟甲基酮共同处理可有效减轻G-Rh2诱导的细胞死亡。但是，未检测到聚（ADP-核糖）聚合酶特异性裂解为85 kDa蛋白质，正如许多其他凋亡范例所示。 G-Rh2处理后，Bcl-2和Bax的表达水平保持不变。此外，在过量表达抗凋亡蛋白Bcl-X（L）的C6胶质细胞中，G-Rh2诱导的细胞死亡与亲代细胞相当。两者合计，我们的数据表明G-Rh2诱导的细胞死亡是由生成的ROS和Bcl-X（L）独立的方式激活caspase途径介导的。

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