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首页> 外文期刊>Life sciences >Sulfite induces adherence of polymorphonuclear neutrophils to immobilized fibrinogen through activation of Mac-1 beta2-integrin (CD11b/CD18).
【24h】

Sulfite induces adherence of polymorphonuclear neutrophils to immobilized fibrinogen through activation of Mac-1 beta2-integrin (CD11b/CD18).

机译：亚硫酸盐通过激活Mac-1 beta2-整合素（CD11b / CD18）诱导多形核中性粒细胞粘附至固定的纤维蛋白原。

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Sulfite is a major air pollutant which can cause respiratory tract inflammation characterized by an influx of polymorphonuclear neutrophils (PMN). We have previously shown that human PMN can produce sulfite either spontaneously or in response to stimulation with lipopolysaccharide. We now demonstrate that sulfite activates PMN to adhere to immobilized fibrinogen via the beta2-integrin Mac-1 (CD11b/CD18). Mac-1 expression is not altered by treatment with this agent. Although unaffected by pertussis toxin, sulfite-triggered PMN adhesion was abrogated by pretreating cells with the membrane-impermeant sulfhydryl reagent 5,5'-dithiobis(2-nitrobenzoic acid) (DTNB), a modifier of thiol groups on the cell surface. These results suggest that sulfite-induced PMN adhesion is dependent on a modification of thiols at the cell surface. Given its potent antioxidant and antimicrobial activities, sulfite may act as an endogenous mediator in host defense and/or inflammation.
机译：亚硫酸盐是一种主要的空气污染物，会导致呼吸道炎症，其特征是多形核中性粒细胞（PMN）大量涌入。先前我们已经表明，人PMN可以自发产生或响应脂多糖刺激而产生亚硫酸盐。现在，我们证明亚硫酸盐激活PMN通过β2-整联蛋白Mac-1（CD11b / CD18）粘附到固定的纤维蛋白原上。通过使用该试剂进行处理，Mac-1表达不会改变。虽然不受百日咳毒素的影响，但通过用不渗透膜的巯基试剂5,5'-二硫代双（2-硝基苯甲酸）（DTNB）（细胞表面巯基的修饰剂）预处理细胞，可以消除亚硫酸盐触发的PMN粘附。这些结果表明亚硫酸盐诱导的PMN粘附取决于细胞表面硫醇的修饰。鉴于其强大的抗氧化剂和抗菌活性，亚硫酸盐可作为宿主防御和/或炎症的内源性介质。

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