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首页> 外文期刊>Life sciences >Analysis of tert-butyl hydroperoxide induced constrictions of perfused vascular beds in vitro.
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Analysis of tert-butyl hydroperoxide induced constrictions of perfused vascular beds in vitro.

机译：叔丁基过氧化氢诱导的体外灌注血管床收缩的分析。

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tert-Butyl hydroperoxide (t-BOOH), an inducer of oxidative stress in vitro, elicits constrictor responses of the isolated, rat kidney and mesenteric arteries perfused (5 ml/min) with physiological salt solutions (PSS) at 37 degrees C gassed with carbogen. We hypothesized that generation of superoxide anions (O(2)(-)) accounts for these responses. We assessed responses to t-BOOH in preparations with/without endothelium, and in the absence/presence of antioxidant compounds, catalase and tempol, scavengers of hydroxyl (OH(-)) radical and O(2)(-), respectively. t-BOOH (0.01-50 micromol) induced (expressed as % of 50 micromol KCl vasoconstriction) were abolished by endothelium denudation, perfusion with Ca(2+)-free PSS and by nifedipine, (1 nM). Infusion of t-BOOH (0.1 microM) did not significantly (P > 0.05) affect phenylepherine E(max) in the mesenteric arteries, however it reduced phenylepherine E(max) responses in the kidney from 94.9 +/- 3.9 % to 64.7 +/- 4.7 %. Nitroblue tetrazolium, as well as alpha-phenyl N-tert-butyl nitrone, at 100 microM, but not catalase (500 IU) significantly attenuated t-BOOH (10 micromol) vasoconstrictor responses. Tempol (100 microM), a membrane permeable antioxidant, also significantly reduced t-BOOH (10 micromol) responses from 17.0 +/- 1.9 % (control) to 9.6 +/- 0.5 % (+tempol) in the mesenteric arteries and from 40.4 +/- 4.2 % (control) to 20.7 +/- 1.5 % (+tempol) in the kidney. Our data suggest that t-BOOH elicits vasoconstriction via two distinct mechanisms: (i) increased influx of extracellular Ca(2+), and (ii) generation of free radicals including O(2)(-) anions.
机译：叔丁基氢过氧化物（t-BOOH），一种体外氧化应激的诱导剂，在37摄氏度下充气的生理盐溶液（PSS）引起的大鼠肾脏和肠系膜动脉灌注（5 ml / min）收缩反应。卡宾。我们假设超氧阴离子的生成（O（2）（-））解释了这些响应。我们评估了在有/没有内皮的情况下，以及在不存在/存在抗氧化剂化合物，过氧化氢酶和tempol，分别清除羟基（OH（-））和O（2）（-）的情况下对t-BOOH的反应。内皮剥脱，无Ca（2+）的PSS和硝苯地平（1 nM）灌注消除了诱导的t-BOOH（0.01-50微摩尔）（以50微摩尔KCl血管收缩的百分比表示）。输注t-BOOH（0.1 microM）对肠系膜动脉中苯肾上腺素E（max）的影响不显着（P> 0.05），但是将肾脏中苯肾上腺素E（max）的响应从94.9 +/- 3.9％降低至64.7 + -4.7％。硝基蓝四唑鎓以及α-苯基N-叔丁基硝酮的浓度为100 microM，但过氧化氢酶（500 IU）没有，显着减弱了t-BOOH（10 micromol）的血管收缩反应。膜渗透性抗氧化剂Tempol（100 microM）也将肠系膜动脉中的t-BOOH（10 micromol）反应从17.0 +/- 1.9％（对照）显着降低至9.6 +/- 0.5％（+ tempol）肾脏中+/- 4.2％（对照）至20.7 +/- 1.5％（+ tempol）。我们的数据表明，t-BOOH通过两种不同的机制引起血管收缩：（i）增加细胞外Ca（2+）的流入，以及（ii）包括O（2）（-）阴离子的自由基的产生。

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