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【24h】

Linear model of colon cancer initiation.

机译：结肠癌起始的线性模型。

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Cancer results if regulatory mechanisms of cell birth and death are disrupted. Colorectal tumorigenesis is initiated by somatic or inherited mutations in the APC tumor suppressor gene pathway. Several additional genetic hits in other tumor suppressor genes and oncogenes drive the progression from polyps to malignant, invasive cancer. The majority of colorectal cancers present chromosomal instability, CIN, which is caused by mutations in genes that are required to maintain chromosomal stability. A major question in cancer genetics is whether CIN is an early event and thus a driving force of tumor progression. We present a new mathematical model of colon cancer initiation assuming a linear flow from stem cells to differentiated cells to apoptosis. We study the consequences of mutations in different cell types and calculate the conditions for CIN to precede APC inactivation. We find that early emergence of CIN is very likely in colorectal tumorigenesis.
机译：如果细胞生与死的调节机制被破坏，则会导致癌症。大肠癌的发生是由APC抑癌基因途径中的体细胞或遗传突变引起的。其他肿瘤抑制基因和癌基因中的其他几种基因突变也推动了从息肉向恶性浸润性癌症的发展。大多数结直肠癌表现出染色体不稳定性CIN，这是由维持染色体稳定性所需的基因突变引起的。癌症遗传学中的一个主要问题是CIN是否是早期事件，因此是否是肿瘤进展的驱动力。我们提出了结肠癌起始的新数学模型，假定从干细胞到分化细胞到凋亡的线性流动。我们研究了不同细胞类型中突变的后果，并计算了AIN失活之前CIN的条件。我们发现，CIN的早期出现很可能在结直肠肿瘤发生中。

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