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首页> 外文期刊>Cell cycle >Wnt-independent beta-catenin transactivation in tumor development.
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Wnt-independent beta-catenin transactivation in tumor development.

机译：Wnt独立的β-catenin反式激活在肿瘤发展中。

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Accumulation of beta-catenin, which leads to enhanced TCF/LEF-1 driven transcription and thereby contributes to tumor development, can result from mutation of beta-catenin itself, inactivation of the adenomatous polyposis coli (APC) protein, or Wnt pathway inhibition of the GSK-3beta kinase that together with APC promotes beta-catenin degradation. Nevertheless, emerging evidence shows that the activation of beta-catenin can occur independently of Wnt signaling to GSK-3beta. In response to EGF, tumor cells overexpressing EGF receptor display GSK-3beta-independent activation of beta-catenin, which may result from a combination of effects-EGF-stimulated, caveolin-1-dependent internalization of E-cadherin, resulting in release of beta-catenin from cell-cell contacts, and EGF-induced downregulation of caveolin-1, relieving the inhibition of signaling molecules sequestered by caveolin-1 at caveolae.
机译：β-catenin的积累，β-catenin本身的突变，腺瘤性息肉病（APC）蛋白质的失活或Wnt途径的抑制均可以导致TCF / LEF-1驱动的转录增强，从而促进肿瘤发展。 GSK-3beta激酶与APC一起促进β-catenin降解。然而，新出现的证据表明，β-catenin的激活可以独立于Wnt信号传导至GSK-3beta。响应EGF，过表达EGF受体的肿瘤细胞显示出β-catenin的GSK-3beta非依赖性激活，这可能是EGF-钙黏着蛋白的EGF刺激的，caveolin-1依赖性内在作用的结合所致，导致释放β-catenin从细胞与细胞的接触，以及EGF诱导小窝蛋白1的下调，从而减轻了被小窝蛋白1隔离的小窝信号分子的抑制作用。

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