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首页> 外文期刊>Cell cycle >Premature aging syndrome gene WRN genetically interacts with a topoisomerase.
【24h】

Premature aging syndrome gene WRN genetically interacts with a topoisomerase.

机译：早衰综合症基因WRN与拓扑异构酶发生遗传相互作用。

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In our recent publication, "WRN helicase defective in the premature aging disorder Werner syndrome genetically interacts with topoi-somerase 3 and restores the top3 slow growth phenotype of sgsl top3, (www.impactaging. com), we have demonstrated in a yeast-based model system that human WRN genetically inter acts with a conserved topoisomerase that affects cell growth. Although the clinical and cellular phenotypes of Werner syndrome (WS) appear to be distinct from that of the other human RecQ helicase diseases, it is not clear if the WRN gene product defective in the accelerated aging disease has entirely unique or at least partially overlapping roles with the other RecQ helicases to maintain genomic stability. Unlike human cells which have five RecQ helicases (WRN, BLM, RECQ], RECQ5 and RECQ4), Saccharomyces cerevisiae has only a single RecQ homolog, Sgsl. Although sgsl mutants exhibit sensitivity to DNA damaging agents or replication inhibi tors and display a shortened lifespan, the best known genetic function of sgsl is to suppress the slow growth phenotype of a top3 mutant. It is believed that Top3 decatenates intertwined DNA molecules generated by Sgsl helicase during replication. Therefore, in the absence of Top3, torsional stress is not relieved resulting in slow growth and hyperrecombination.
机译：在我们最近的出版物中，“早衰性疾病Werner综合征中的WRN解旋酶缺陷基因与拓扑异构酶3发生相互作用，并恢复了sgsl top3的top3缓慢生长表型（www.impactaging。com），我们已经在基于酵母的酵母中证实了这一点。 WRN遗传相互作用的保守拓扑异构酶影响细胞生长的模型系统，尽管Werner综合征（WS）的临床和细胞表型似乎与其他人类RecQ解旋酶疾病不同，但目前尚不清楚WRN是否在加速衰老疾病中有缺陷的基因产物具有与其他RecQ解旋酶完全独特或至少部分重叠的作用，以维持基因组稳定性;与具有五种RecQ解旋酶（WRN，BLM，RECQ]，RECQ5和RECQ4）的人类细胞不同，酿酒酵母仅具有一个RecQ同源物Sgsl，尽管sgsl突变体对DNA破坏剂或复制抑制剂表现出敏感性，并显示出较短的寿命， sgs1最已知的遗传功能是抑制top3突变体的缓慢生长表型。据信，Top3在复制过程中将由Sgs1解旋酶产生的相互缠绕的DNA分子连接在一起。因此，在没有Top3的情况下，扭转应力无法缓解，从而导致生长缓慢和过度重组。

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