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Serum amyloid A protects murine macrophages from lethal toxin-mediated death.

机译：血清淀粉样蛋白A保护鼠巨噬细胞免于致命毒素介导的死亡。

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Lethal toxin, a key virulence factor produced by Bacillus anthracis, induces cell death, in part by disrupting numerous signaling pathways, in mouse macrophages. However, exposure to sublethal doses of lethal toxin allows some cells to survive. Because these pro-survival signaling events occur within a few hours after exposure to sublethal doses, we hypothesized that acute phase proteins might influence macrophage survival. Our data show that serum amyloid A (SAA) is produced in response to lethal toxin treatment. Moreover, pre-treatment of macrophages with exogenous SAA protected macrophages from lethal toxin-mediated death. Exogenous SAA activated the p38 mitogen activated protein kinase (MAP) kinase pathway, while lethal toxin mutants incapable of p38 activation were incapable of causing cell death. Chemical inhibition of the p38 activation pathway abrogated the protective effects of SAA. These data show that SAA affords protection against lethal toxin in mouse macrophages and link this response to the p38 pathway.
机译：致命毒素是炭疽芽孢杆菌产生的一种关键毒力因子，它在小鼠巨噬细胞中诱导细胞死亡，部分原因是破坏了许多信号传导途径。但是，暴露于亚致死剂量的致死毒素可以使某些细胞存活。由于这些促存活信号事件在暴露于亚致死剂量后数小时内发生，因此我们假设急性期蛋白可能会影响巨噬细胞的存活。我们的数据表明，血清淀粉样蛋白A（SAA）是对致命毒素处理产生的。此外，用外源性SAA预处理巨噬细胞可保护巨噬细胞免于致命毒素介导的死亡。外源性SAA激活了p38丝裂原激活的蛋白激酶（MAP）激酶途径，而无法激活p38的致死毒素突变体则无法导致细胞死亡。 p38激活途径的化学抑制废除了SAA的保护作用。这些数据表明，SAA可以抵抗小鼠巨噬细胞中的致命毒素并将这种反应与p38途径联系起来。

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