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首页> 外文期刊>Cell cycle >Chk1-dependent regulation of Cdc25B functions to coordinate mitotic events.
【24h】

Chk1-dependent regulation of Cdc25B functions to coordinate mitotic events.

机译：Cdc25B的Chk1依赖调节功能来协调有丝分裂事件。

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The coordination of mitotic spindle formation and chromatin condensation is an essential prerequisite for successful mitosis. Both events are thought to be initiated by cyclin B/Cdk1, whose initial activation occurs in late prophase at the centrosomes. Recently, we have shown that Chk1 localizes to interphase centrosomes and thereby negatively regulates entry into mitosis by preventing premature activation of cyclin B/Cdk1. Here, we demonstrate that inhibition of Chk1 kinase induces mitotic entry with regular spindle assembly but aberrant and mislocalized chromatin. This effect, which we have termed the 'paraspindle' phenotype, was reverted by downregulation of Cdc25B phosphatase using siRNA, which restored normal mitosis with regular chromatin. Analogous to Chk1 inhibition, the 'paraspindle' phenotype was induced by overexpression of Cdc25B but not Cdc25A. Our results suggest that Chk1 functions to coordinate mitotic events through regulation of Cdc25B.
机译：有丝分裂纺锤体形成和染色质凝结的协调是成功有丝分裂的必要先决条件。这两个事件均被认为是由细胞周期蛋白B / Cdk1引发的，其初始激活发生在前期晚期的中心体。最近，我们已经表明，Chk1定位于相间中心体，从而通过阻止细胞周期蛋白B / Cdk1的过早激活而负向调节进入有丝分裂状态。在这里，我们证明抑制Chk1激酶诱导有丝分裂进入与正常纺锤体大会，但染色质异常和定位错误。通过使用siRNA下调Cdc25B磷酸酶可恢复这种作用（我们称之为“副主轴”表型），该作用可通过正常染色质恢复正常的有丝分裂。类似于Chk1抑制，“副主轴”表型是由Cdc25B的过表达而不是Cdc25A的过表达引起的。我们的结果表明，Chk1通过调节Cdc25B来协调有丝分裂事件。

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