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Brg1 regulates the transcription of human papillomavirus type 18 E6 and E7 genes

机译：Brg1调节人类乳头瘤病毒18型E6和E7基因的转录

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Integrated high-risk human papillomavirus (HPV) DNA was frequently detected in the genomes of cervical carcinoma cells. The HPV E6 and E7 oncoproteins disrupt the functions of tumor suppressors p53 and Rb; thus, understanding the mechanism by which HPV E6 and E7 gene expression is regulated in cancer cells is highly relevant to cancer biology. Brg1 is a catalytic subunit of the SWI/SNF chromatin remodeling complexes that function in the transcriptional regulation of certain cellular genes. Here, we show that knockdown of Brg1 in HeLa cells leads to cell cycle arrest, p53 and Rb protein accumulation and, interestingly, downregulated expression of HPV18 E6 and E7 genes. Brg1 binds the HPV18 LCR in a JunB- and p300-dependent manner and is required for efficient recruitment of RNA polymerase II to the HPV18 LCR. The function of Brg1 in HPV18 gene regulation is unique given that its homolog Brm does not play a role in this regulatory pathway, and this may help design target-specific intervention strategies.
机译：在宫颈癌细胞的基因组中经常检测到整合的高危人乳头瘤病毒（HPV）DNA。 HPV E6和E7癌蛋白破坏了肿瘤抑制因子p53和Rb的功能。因此，了解在癌细胞中调节HPV E6和E7基因表达的机制与癌症生物学高度相关。 Brg1是SWI / SNF染色质重塑复合物的催化亚基，在某些细胞基因的转录调控中起作用。在这里，我们显示在HeLa细胞中敲除Brg1会导致细胞周期停滞，p53和Rb蛋白积累，以及有趣的是，HPV18 E6和E7基因的表达下调。 Brg1以JunB和p300依赖性方式结合HPV18 LCR，并且是将RNA聚合酶II有效募集到HPV18 LCR所必需的。鉴于Brg1的同系物Brm在该调控途径中不起作用，因此Brg1在HPV18基因调控中的功能是独特的，这可能有助于设计针对特定靶点的干预策略。

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