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Why cells respond differently to DNA damage: a chromatin perspective.

机译：为什么细胞对DNA损伤的反应不同：染色质的观点。

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In response to DNA double-stranded breaks (DSBs) cells activate a signaling cascade known as the DNA damage response (DDR) whose main function is to promote the repair of the lesions while it delays cell cycle progression until repair is completed. Whereas most cells respond alike to an equivalent dose of DNA damage, certain degree of heterogeneity exists in the strength of the DDR that is assembled in each individual cell. This variability might be accounted for by erratic changes that aggregate into the inherent noise of biological systems. However, we have recently found that the overall degree of chromatin compaction impinges a direct constrain on the activation of the DDR, providing a simple chromatin-based model to explain the cell-to-cell variability observed in cell populations. We here provide an overview of the available data, including our own, that would be supportive of such a model and discuss how this perspective might be used to explain previous observations.
机译：响应DNA双链断裂（DSB），细胞激活称为DNA损伤反应（DDR）的信号级联，其主要功能是促进损伤的修复，同时延迟细胞周期进程，直到修复完成。尽管大多数细胞对同等剂量的DNA损伤都有相似的反应，但在每个单个细胞中组装的DDR的强度存在一定程度的异质性。这种变化可能是由不稳定的变化造成的，这些变化聚集到生物系统的固有噪声中。但是，我们最近发现，染色质紧实度的整体程度直接限制了DDR的激活，从而提供了一种简单的基于染色质的模型来解释在细胞群体中观察到的细胞间差异。我们在这里提供了可用数据的概述，包括我们自己的数据，这些数据将支持这种模型，并讨论如何使用这种观点来解释以前的观察结果。

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