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首页> 外文期刊>Cell cycle >Cyclin B3 and dynein heavy chain cooperate to increase fitness in the absence of mdf-1/MAD1 in Caenorhabditis elegans
【24h】

Cyclin B3 and dynein heavy chain cooperate to increase fitness in the absence of mdf-1/MAD1 in Caenorhabditis elegans

机译：在秀丽隐杆线虫中，在没有mdf-1 / MAD1的情况下，细胞周期蛋白B3和动力蛋白重链协同作用以提高适应性

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Spindle assembly checkpoint (SAC) ensures genome stability by delaying anaphase onset until all the chromosomes have achieved proper spindle attachment. Once correct attachment has been achieved, SAC must be silenced. In the absence of mdf-1/MAD1, an essential SAC component, Caenorhabditis elegans cannot propagate beyond 3 generations. Previously, in a dog-1(gk10)/FANCJ mutator background, we isolated a suppressor of mdf-1(gk2) sterility (such-4) which allowed indefinite propagation in the absence of MDF-1. We showed that such-4 is a Cyclin B3 (cyb-3) duplication. Here we analyze mdf-1 such-4; dog-1, which we propagated for 470 generations, with freezing of samples for long time storage at F-170 and F-270. Phenotypic analysis of this strain revealed additional suppression of sterility in the absence of MDF-1, beyond the effects of such-4. We applied oligonucleotide array Comparative Genomic Hybridization (oaCGH) and whole genome sequencing (WGS) and identified a further amplification of cyb-3 (triplication) and a new missense mutation in dynein heavy chain (dhc-1). We show that dhc-1(dot168) suppresses the mdf-1(gk2), and is the second cloned suppressor, next to cyb-3 duplication, that does not cause a delay in anaphase onset. We also show that amplification of cyb-3 and dhc-1(dot168) cooperate to increase fitness in the absence of MDF-1.
机译：纺锤体装配检查点（SAC）通过延迟后期开始直至所有染色体均已实现正确的纺锤体附着来确保基因组稳定性。一旦实现正确的连接，则必须使SAC静音。在缺少必需的SAC成分mdf-1 / MAD1的情况下，秀丽隐杆线虫不能传播超过3代。以前，在dog-1（gk10）/ FANCJ突变子背景下，我们分离了mdf-1（gk2）不育性（such-4）的抑制剂，该抑制剂在没有MDF-1的情况下可以无限期繁殖。我们证明了such-4是Cyclin B3（cyb-3）的重复。这里我们分析mdf-1 such-4; dog-1，我们繁殖了470代，并冻结了样品，以便在F-170和F-270上长期保存。该菌株的表型分析表明，在不存在MDF-1的情况下，对不育性的其他抑制作用超出了此类4的影响。我们应用了寡核苷酸阵列比较基因组杂交（oaCGH）和全基因组测序（WGS），并确定了cyb-3的进一步扩增（三倍）和动力蛋白重链（dhc-1）中的新的错义突变。我们显示dhc-1（dot168）抑制了mdf-1（gk2），并且是第二个克隆的抑制子，仅次于cyb-3复制，不会引起后期发作的延迟。我们还显示，在没有MDF-1的情况下cyb-3和dhc-1（dot168）的扩增可协同提高适应性。

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