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Pasteurella multocida toxin activates G beta gamma dimers of heterotrimeric G proteins

机译：多杀性巴氏杆菌毒素激活异源三聚体G蛋白的G betaγ二聚体

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The mitogenic Pasteurella multocida toxin (PMT) is a major virulence factor of P. multocida, which causes Pasteurellosis in man and animals. The toxin activates the small GTPase RhoA, the MAP kinase ERK and STAT proteins via the stimulation of members of two G protein families, G(q) and G(12/13). PMT action also results in an increase in inositol phosphates, which is due to the stimulation of PLC beta via G alpha(q), Recent studies indicate that PMT additionally activates G alpha(i) to inhibit adenylyl cyclase. Here we show that PMT acts not only via Got but also through G beta gamma signaling. Activation of G beta gamma by PMT causes stimulation of phosphoinositide 3-kinase (Pl3K) gamma and formation of phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate (PIP3) as indicated by the recruitment of a PIP3-binding pleckstrin homology (PH) domain-containing protein to the plasma membrane. Moreover, it is demonstrated that G beta gamma is necessary for PMT-induced signaling via G alpha. Mutants of G alpha(q) incapable of binding or releasing G beta gamma are not activated by PMT. Similarly, sequestration of G beta gamma inhibits PMT-induced G alpha-signaling.
机译：有丝分裂的多杀性巴氏杆菌毒素（PMT）是多杀性巴氏杆菌的主要毒力因子，可导致人和动物的巴氏杆菌病。该毒素通过刺激两个G蛋白家族G（q）和G（12/13）的成员激活小GTPase RhoA，MAP激酶ERK和STAT蛋白。 PMT的作用还导致肌醇磷酸的增加，这是由于通过G alpha（q）刺激PLC beta引起的。最近的研究表明，PMT还激活G alpha（i）来抑制腺苷酸环化酶。在这里，我们表明PMT不仅通过Got起作用，而且通过G betaγ信号传导起作用。 PMT激活Gβγ会刺激磷酸肌醇3激酶（Pl3K）γ，并形成磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3），如PIP3结合的pleckstrin同源性（PH）域募集所表明的那样-质膜中含有蛋白质。此外，已证明，G betaγ对于PMT诱导的经由G alpha的信号传导是必需的。无法结合或释放G betaγ的G alpha（q）突变体未被PMT激活。同样，隔离Gβγ也抑制了PMT诱导的Gα信号传导。

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