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JAK2 is an important signal transducer in IL-33-induced NF-κB activation

机译：JAK2是IL-33诱导的NF-κB激活的重要信号转导子

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IL-33, a member of the IL-1 family of cytokines, has been shown to activate NF-κB and MAP kinase family through the IL-1 receptor-related protein, ST2L. In this study, we found that IL-33 rapidly activated a tyrosine kinase, JAK2. Interestingly, we demonstrated the functional involvement of JAK2 in IL-33-induced IκBα degradation and NF-κB activation, since a JAK2 inhibitor, AG490, effectively inhibited this signaling pathway. Furthermore, IL-33 failed to induce IκBα degradation and NF-κB activation in JAK2-deficient MEFs expressing ST2L, compared with wild-type MEFs expressing ST2L. In addition, the introduction of wild-type JAK2 but not kinase dead JAK2 mutant (K882R) restored the IL-33-induced efficient activation of NF-κB in JAK2-deficient MEFs expressing ST2L, resulting in the induction of IL-6, CCL2/MCP-1 and CXCL1/KC expression. On the other hand, the activation of ERK, JNK and p38 was unaffected by JAK2 inhibition and JAK2 deficiency. Thus, these data demonstrate that JAK2 plays an important role in regulating IL-33-induced NF-κB activation.
机译：IL-1 33是细胞因子IL-1家族的成员，已显示可通过IL-1受体相关蛋白ST2L激活NF-κB和MAP激酶家族。在这项研究中，我们发现IL-33迅速激活了酪氨酸激酶JAK2。有趣的是，我们证明了JAK2在IL-33诱导的IκBα降解和NF-κB激活中的功能性参与，因为JAK2抑制剂AG490有效抑制了该信号通路。此外，与表达ST2L的野生型MEF相比，IL-33未能诱导表达ST2L的JAK2缺陷型MEF中的IκBα降解和NF-κB活化。另外，引入野生型JAK2而不是激酶死亡的JAK2突变体（K882R）可以恢复IL-33诱导的表达ST2L的JAK2缺失的MEF中NF-κB的有效活化，从而诱导IL-6，CCL2的诱导。 / MCP-1和CXCL1 / KC表达式。另一方面，ERK，JNK和p38的激活不受JAK2抑制和JAK2缺乏的影响。因此，这些数据证明JAK2在调节IL-33诱导的NF-κB活化中起重要作用。

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