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【24h】

CNOT7/hCAF1 is involved in ICAM-1 and IL-8 regulation by tristetraprolin

机译：CNOT7 / hCAF1参与tristetraprolin的ICAM-1和IL-8调节

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Tristetraprolin (TTP) is an RNA-binding protein which can bind to the AU-rich elements (AREs) at the 3'- untranslated region (3'-UTR) of target mRNA and promote mRNA deadenylation and degradation. We have shown in a previous study that TTP regulates tumor necrosis factor-α (TNF-α)-induced expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and interleukin-8 (IL-8), both of whose mRNAs have AREs in the 3'-UTR, in human pulmonary microvascular endothelial cells (HPMEC) through destabilizing target mRNAs, nevertheless, the mechanismbywhich TTP promotesmRNA decay remains unclear. Observations have indicated that TTP can interact with CAF1 (CNOT7/hCAF1 in human), a subunit of the CCR4-NOT complex with deadenylase activity. Another study illustrated that TTP can directly bind to CNOT1, the scaffold subunit of the CCR4-NOT complex. The present study showed that TTP bound to the AREs of ICAM-1 and IL-8 mRNAs and was coimmunoprecipitated with intracellular ICAM-1 and IL-8 mRNAs. TTP, CNOT7 and CNOT1 were coimmunoprecipitated in HPMEC. CNOT7 silencing stabilized ICAM-1 and IL-8 mRNAs and increased ICAM-1 and IL-8 production following TNF-α stimulation. These results, together with our previous study, suggest that CNOT7/hCAF1 is involved in ICAM-1 and IL-8 regulation by TTP in HPMEC.
机译：Tristetraprolin（TTP）是一种RNA结合蛋白，可以与靶mRNA的3'-非翻译区（3'-UTR）的富含AU的元件（ARE）结合并促进mRNA腺苷酸化和降解。我们在先前的研究中表明，TTP调节肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的细胞间粘附分子1（ICAM-1）和白细胞介素8（IL-8）的表达，它们的mRNA均具有AREs然而，在3'-UTR中，在人类肺微血管内皮细胞（HPMEC）中，通过破坏目标mRNA的稳定性，TTP促进mRNA衰变的机制仍不清楚。观察结果表明，TTP可以与CAF1（人中的CNOT7 / hCAF1）相互作用，而CAF1是具有去甲腺苷酸酶活性的CCR4-NOT复合物的亚基。另一项研究表明，TTP可以直接与CNO4-NOT复合体的支架亚基CNOT1结合。本研究表明TTP与ICAM-1和IL-8 mRNA的ARE结合，并与细胞内ICAM-1和IL-8 mRNA共免疫沉淀。在HPMEC中共免疫沉淀了TTP，CNOT7和CNOT1。 TNF-α刺激后，CNOT7沉默可稳定ICAM-1和IL-8 mRNA并增加ICAM-1和IL-8的产生。这些结果以及我们以前的研究表明，CNOT7 / hCAF1参与了HPMEC中TTP对ICAM-1和IL-8的调节。

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