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首页> 外文期刊>Ophthalmic Research: Journal for Research in Experimental and Clinical Ophthalmology >Photoreceptor mitochondrial oxidative stress in experimental autoimmune uveitis.
【24h】

Photoreceptor mitochondrial oxidative stress in experimental autoimmune uveitis.

机译：实验性自身免疫性葡萄膜炎中的感光细胞线粒体氧化应激。

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In experimental autoimmune uveitis (EAU), the macrophages infiltrate the retina during the late phase, 10-14 days after immunization with uveitogenic antigen, causing photoreceptor damage. However, prior to inflammatory cell infiltration, during the early phase (5-7 days after immunization), increased generation of reactive oxygen and nitric oxide species was observed in the photoreceptor mitochondria indicating oxidative stress. The oxidative-stress-induced nitration of photoreceptor mitochondrial proteins and peroxidation of membrane lipids led to activation and migration of microglia toward the photoreceptors. These observations suggest oxidative stress could be an initial pathologic event leading to amplification of inflammation inducing photoreceptor damage, thereby causing clinical and histologic expression of uveitis in the form of inflammatory cell infiltration.
机译：在实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）中，巨噬细胞在后期用葡萄膜原性抗原免疫后10-14天渗入视网膜，导致感光细胞受损。然而，在炎性细胞浸润之前，在早期阶段（免疫后5-7天），在感光体线粒体中观察到活性氧和一氧化氮物种的生成增加，表明氧化应激。氧化应激诱导的感光细胞线粒体蛋白质硝化和膜脂质的过氧化导致小胶质细胞向感光细胞的活化和迁移。这些观察结果表明，氧化应激可能是导致炎症放大并引起感光细胞损伤的初始病理事件，从而以炎症细胞浸润的形式引起葡萄膜炎的临床和组织学表达。

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