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【24h】

Inflammation as a tumor promoter in cancer induction.

机译：炎症作为癌症诱导中的肿瘤促进剂。

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Opposing effects of inflammation on cancer have been described. Acute inflammation usually counteracts cancer development, while chronic inflammation promotes cancer development. Just as inactivation of the p53 pathway may be universal in the neoplasia, the activation of the NFkappaB pathway may, conversely, be frequent in carcinogenesis, and a requirement for inflammation and promotion. TNF, a key pro-inflammatory cytokine when binding to TNF receptor 1 (TNFR1), may cause survival or apoptosis, dependent on biochemical modifications that determine the type of complex formed; one complex causes NFkappaB activation and gives a cell survival signal (pro-oncogenic), while the other (modified) complex recruits caspases and causes apoptosis (anti-oncogenic). Fas-ligand (FasL)-Fas interaction can also result in opposing effects on carcinogenesis due to similar mechanisms. While IL-6 counteracts apoptosis and can promote cancer development, interferons can increase DNA repair and stabilize p53, thereby be anti-oncogenic.
机译：已经描述了炎症对癌症的相反作用。急性炎症通常会抵消癌症的发展，而慢性炎症则会促进癌症的发展。正如p53途径的失活在肿瘤中普遍存在一样，NFkappaB途径的活化反过来可能在癌变过程中很常见，并且需要炎症和促进。 TNF是与TNF受体1（TNFR1）结合时的关键促炎性细胞因子，它可能导致存活或凋亡，这取决于决定所形成复合物类型的生化修饰。一种复合物导致NFkappaB激活并给出细胞存活信号（促癌作用），而另一种（修饰的）复合物募集胱天蛋白酶并引起细胞凋亡（抗致癌作用）。 Fas-配体（FasL）-Fas相互作用也可能由于相似的机制而对致癌作用产生相反的影响。 IL-6可以抑制细胞凋亡并促进癌症的发展，而干扰素则可以增加DNA修复并稳定p53，从而具有抗癌作用。

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