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首页> 外文期刊>Pharmacology, Biochemistry and Behavior >Beta-1 adrenoceptor antagonists potentiate the anticonvulsive effect of swim stress in mice.
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Beta-1 adrenoceptor antagonists potentiate the anticonvulsive effect of swim stress in mice.

机译：Beta-1肾上腺素能受体拮抗剂可增强小鼠游泳应激的抗惊厥作用。

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To explore the possible involvement of beta adrenoceptor antagonists in the previously observed anticonvulsive effect of swim stress, the mice were, prior to administration of convulsants, pre-treated with propranolol (a non-selective beta adrenoceptor antagonist), betaxolol (a selective beta-1 adrenoreceptor antagonist), or ICI 118,551 (a selective beta-2 adrenoreceptor antagonist). In control unstressed animals, only propranolol [10 mg/kg, intraperitoneally (ip)] produced a significant change. It enhanced the threshold dose of picrotoxin producing tonic hindlimb extension. However, in swim-stressed animals, propranolol enhanced doses of picrotoxin producing tonic hindlimb extension and death, while betaxolol (20 mg/kg, i.p.) enhanced doses of picrotoxin producing running/bouncing clonus, tonic hindlimb extension and death. Pre-treatment with ICI 118,551 (4 mg/kg, i.p.) failed to affect doses of picrotoxin producing convulsions and death. The results demonstrate that blockade of beta-1 adrenoceptors potentiates the anticonvulsant effect of swim stress against convulsions produced by picrotoxin, a noncompetitive GABA(A) receptor antagonist.
机译：为了探索β肾上腺素能受体拮抗剂可能参与先前观察到的游泳应激抗惊厥作用，在给予惊厥剂之前，先用普萘洛尔（一种非选择性β肾上腺素能受体拮抗剂），倍他洛尔（一种选择性β-肾上腺素1个肾上腺素受体拮抗剂）或ICI 118,551（选择性β-2肾上腺素受体拮抗剂）。在对照无压力的动物中，仅普萘洛尔[10 mg / kg，腹膜内（ip）]产生了显着变化。它增加了产生微毒素的强直后肢延伸的阈值剂量。但是，在游泳压力大的动物中，普萘洛尔增加了产生皮克斯毒素的补品后肢延伸和死亡的剂量，而紫杉醇（20 mg / kg，腹腔注射）增加了产生流动性/弹跳梭菌，补品后肢的延伸和死亡的皮毒素的剂量。用ICI 118,551（4 mg / kg，i.p.）进行的预处理无法影响产生微毒素的抽搐和死亡。结果表明，β-1肾上腺素受体的阻滞增强了游泳压力对由非竞争性GABA（A）受体拮抗剂微毒素产生的惊厥的抗惊厥作用。

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