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Oncogenic S1P signalling in EBV-associated nasopharyngeal carcinoma activates AKT and promotes cell migration through S1P receptor 3

机译：EBV相关鼻咽癌中的致癌s1p信号激活aKT并通过s1p受体3促进细胞迁移

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Undifferentiated nasopharyngeal carcinoma (NPC) is a cancer with high metastatic potential that is consistently associated with Epstein-Barr virus (EBV) infection. In this study, we have investigated the functional contribution of sphingosine-1-phosphate (S1P) signalling to the pathogenesis of NPC. We show that EBV infection or ectopic expression of the EBV-encoded latent genes (EBNA1, LMP1 and LMP2A) can up-regulate sphingosine kinase 1 (SPHK1), the key enzyme that produces S1P, in NPC cell lines. Exogenous addition of S1P promotes the migration of NPC cells through the activation of AKT; shRNA knockdown of SPHK1 resulted in a reduction in the levels of activated AKT and inhibition of cell migration. We also show that S1P receptor 3 (S1PR3) mRNA is over-expressed in EBV-positive NPC patient-derived xenografts and a subset of primary NPC tissues, and that knockdown of S1PR3 suppressed the activation of AKT and the S1P-induced migration of NPC cells. Taken together, our data point to a central role for EBV in mediating the oncogenic effects of S1P in NPC and identify S1P signalling as a potential therapeutic target in this disease.
机译：未分化的鼻咽癌（NPC）是与被一致地用Epstein-Barr病毒（EBV）感染相关的高转移的癌症。在这项研究中，我们已经调查鞘氨醇-1-磷酸（S1P）信号的鼻咽癌发病机制中的职能作用。我们表明，EBV感染或EBV编码的潜基因（EBNA1，LMP1和LMP2A）的异位表达可以上调鞘氨醇激酶1（SPHK1），产生S1P，鼻咽癌细胞系中的关键酶。外源性添加S1P的促进通过AKT的活化NPC细胞的迁移; SPHK1的shRNA的敲低导致AKT活化和细胞迁移的抑制的水平的降低。我们还表明，S1P受体3（S1PR3）mRNA在EBV阳性NPC患者来源的异种移植物和初级鼻咽癌组织的一个子集的过表达，并且S1PR3的敲低抑制AKT的激活和NPC的S1P诱导的迁移细胞。总之，我们的数据点在介导S1P在鼻咽癌的致癌作用，并确定S1P信号在这种疾病的潜在治疗目标EBV核心作用。

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