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Etude de la capacité d'inhibition de l'apolipoprotéine C1 sur l'activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol chez des patients coronariens normolipidémiques et hyperlipidémiques et chez des patients diabétiques

机译：载脂蛋白C1对正常血脂和高血脂冠心病患者和糖尿病患者胆固醇酯转移蛋白活性的抑制作用研究

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摘要

High cholesteryl ester transfer protein (CETP) activity was found to accelerate the progression of atherosclerosis. Apolipoprotein C1 (apoC1) is a potent physiological inhibitor of CETP. ApoC1 operates as CETP inhibitor through its ability to modify the electrostatic charge at the lipoprotein surface. The inhibitory potential of apoC1 has never been studied in high risk patients or in patients with hyperlipidemia. Our aim was to address the functionality of apoC1 as CETP inhibitor in normo- and hyperlipidemic patients with documented coronary artery disease and in patients with type 1 and type 2 diabetes in comparison with normolipidemic-normoglycemic healthy subjects. We confirmed that apoC1 is a physiological inhibitor of CETP in normolipidemic subjects. We showed for the first time that this inhibitory potential is lost in hyperlipidemic patients with coronary artery disease and in patients with type 1 or type 2 diabetes. During hyperlipidemia, abundant triglyceride-rich lipoproteins, as preferential acceptors of HDL cholesteryl ester, probably drive the CETP-mediated cholesteryl ester transfer reaction. The modified distribution of apoC1 between HDL and VLDL might play a role in this loss of inhibitory property. During diabetes, especially in type 1, we showed that hyperglycemia, responsible for glycation, is involved, at least in part, in this loss of CETP inhibitory ability of apoC1. We also showed that in vitro glycation of apoC1 changed its electrostatic properties, which is recognized as a major determinant of its inhibitory ability.
机译：已发现高胆固醇酯转移蛋白（CETP）活性可加速动脉粥样硬化的发展。载脂蛋白C1（apoC1）是CETP的有效生理抑制剂。 ApoC1通过修饰脂蛋白表面的静电荷而充当CETP抑制剂。从未在高危患者或高脂血症患者中研究过apoC1的抑制潜力。我们的目标是与正常降血脂-正常血糖健康受试者相比，解决载脂蛋白C1作为CETP抑制剂在已记录冠状动脉疾病的正常和高脂血症患者以及1型和2型糖尿病患者中的功能。我们证实，apoC1在正常血脂病患者中是CETP的生理抑制剂。我们首次表明，这种抑制潜力在冠心病高脂血症患者和1型或2型糖尿病患者中丧失。在高脂血症期间，丰富的富含甘油三酸酯的脂蛋白作为HDL胆固醇酯的优先受体，可能会驱动CETP介导的胆固醇酯转移反应。 HDL和VLDL之间apoC1的修饰分布可能在抑制特性的丧失中起作用。在糖尿病期间，尤其是在1型糖尿病中，我们表明，导致糖基化的高血糖症至少部分参与了apoC1对CETP抑制能力的丧失。我们还显示apoC1的体外糖基化改变了其静电特性，这被认为是其抑制能力的主要决定因素。

著录项

  • 作者

    Bouillet Benjamin;

  • 作者单位
  • 年度 2013
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  • 正文语种 fr
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