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EPL阻断Treg细胞Kv1.3通道减少外泌体中介的促心肌纤维化作用

摘要

本发明公开了依普利酮阻断Treg细胞Kv1.3通道减少外泌体中介的促心肌纤维化作用,涉及医药学生物信息技术相关领域,通过依普利酮直接阻断Kv1.3通道减弱Tregs外泌体分泌而抑制CFs增殖的相关研究,从而使Kv1.3通道可作为抗心肌纤维化的潜在免疫学靶点。EPL通过直接阻断Kv1.3通道对CFs增殖的间接抑制作用,所述的EPL通过直接阻断Kv1.3通道减弱Tregs外泌体(exosome,exo)分泌而对CFs增殖表达发挥抑制作用,Tregs来源的外泌体(Tregs‑exo)与CFs共培养,相较于CFs组,其CFs的增殖升高了84%;Tregs与CFs共培养来源的外泌体[(CFs+Tregs)‑exo]与CFs共培养,相较于CFs组,其CFs的增殖升高了92%;预先加入EPL干预的Tregs来源的外泌体[(Tregs+EPL)‑exo]与CFs共培养,相较于CFs+Tregs‑exo组,其CFs的增殖抑制率为36%。

著录项

法律信息

  • 法律状态公告日

    法律状态信息

    法律状态

  • 2020-01-14

    实质审查的生效 IPC(主分类):C12N5/0783 申请日:20190422

    实质审查的生效

  • 2019-12-20

    公开

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