胃促生长素

摘要： 目的:探讨四神丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠下丘脑、十二指肠组织中脑肠肽胃促生长素(Ghrelin)及其受体GHSR阳性表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(50只),采用番泻叶灌胃加避水应激法复制IBS-D大鼠模型,待造模成功后再将模型大鼠随机分为模型组、得舒特组及四神丸高、中、低剂量组(每组10只);得舒特组给予临床等效剂量的得舒特药液,四神丸各组灌胃给予等效剂量4、2、1倍的四神丸药液,连续14 d;给药前后观察各组大鼠的排便和肠道动力情况,运用免疫组化法检测各组大鼠下丘脑、十二指肠中Ghrelin、GHSR的蛋白阳性表达。结果:给药后与正常组比较,模型组大鼠的稀便率升高(P<0.01)、玻璃小球排出时间减少(P<0.01),与模型组比较,各给药组的稀便率均明显下降(P<0.01)、玻璃小球排出时间均明显增加(P<0.01),且稀便率以四神丸高剂量组下降最为明显(P<0.01);模型组大鼠下丘脑、十二指肠中Ghrelin、GHSR的阳性表达均明显高于正常组(P<0.01);与模型组比较,各给药组下丘脑中Ghrelin、GHSR的阳性表达均减少(P<0.01),且四神丸高剂量组的Ghrelin表达低于低剂量组(P<0.05);各给药组十二指肠中Ghrelin的阳性表达均减少(P<0.05,P<0.01),且四神丸高剂量组和得舒特组低于低剂量组(P<0.05);四神丸高、中剂量组和得舒特组十二指肠中GHSR阳性均表达减少(P<0.05),且其低于低剂量组(P<0.05)。结论:四神丸治疗IBS-D的作用可能与调节Ghrelin及其受体在脑肠互动中的表达有关。

摘要： 目的介绍一种可对ghrelin(胃促生长素,俗称饥饿素)刺激产生反应的细胞系,并观察ghrelin对刺鼠相关蛋白(agouti-related protein,AgRP)基因表达的影响。方法通过蛋白印迹(Western blotting)法检测证实GT1-7细胞是否具有ghrelin可以结合的生长激素促分泌素受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR);通过给予GT1-7细胞血清饥饿,以及在含血清状态下给予不同时间ghrelin刺激或不同浓度的ghrelin刺激,经实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检验AgRP mRNA表达量差异。结果GT1-7细胞具有GHSR;血清饥饿显著增加了GT1-7细胞的AgRP mRNA表达(P<0.001);在含血清状态下,与空白对照组及ghrelin刺激1 h组比较,ghrelin刺激3 h组可使GT1-7细胞AgRP mRNA的表达显著增加(P=0.002,P=0.008);在含血清状态下,低浓度(10、50 nmol/L)ghrelin显著低于高浓度(100 nmol/L)ghrelin刺激的AgRP mRNA表达(P=0.021,P=0.016)。结论血清饥饿可以使GT1-7细胞增加AgRP mRNA的表达。Ghrelin即使在含血清状态下也可以刺激GT1-7细胞增加AgRP mRNA表达,并且为时间及浓度依赖。因此,GT1-7细胞可作为研究下丘脑神经元对AgRP调控,以及下丘脑神经元对其他代谢功能的调节,尤其是其背后分子机制研究的体外模型。

摘要： 目的:探讨功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者Ghrelin水平与近端胃功能的关系.方法:选取2016-2018年本院功能性消化不良患者60例纳入FD组,健康体检者60例纳入对照组,37°C温水负荷试验测定FD组及对照组的胃感觉容积,采用ELISA分析法分别检测所有研究对象血浆及胃黏膜中的Ghrelin水平.结果:FD患者的胃感知阈值和胃不适阈值均低于对照组(P<0.05),FD组患者血浆及胃黏膜中的Ghrelin水平均较对照组明显低(P<0.05),且空腹血浆及胃黏膜中的Ghrelin水平呈正相关.血浆Ghrelin水平与胃感知阈值及胃不适阈值呈正相关.结论:Ghrelin在血浆及胃黏膜中的下降可能为FD的发病机制之一,Ghrelin与FD患者近端胃功能有关.

摘要： 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种多因素所致的疾病,可进展为肝硬化和肝细胞癌.目前,NAFLD的发病机制尚未完全清楚,并且临床上尚未有有效的治疗药物,寻找副作用少、能够有效延缓或者逆转疾病进展的新药尤为重要.研究表明,由胃组织产生的相关激素在参与维持能量稳态和肥胖的调节中具有多种效应,胃底基因中的炎症相关基因表达水平与肝病的严重程度一致,因此,有理由认为胃是导致NAFLD的重要参与者之一.总结了胃产生的胃促生长素和肥胖抑制素在NAFLD发展中的作用,为NAFLD的发病机制提供了一个新的观点,并为其治疗提供了一个新的方向.

摘要： 目的 探讨血液透析(HD)过程对于终末期肾病(ESRD)患者上消化道动力,包括消化不良症状、胃电慢波及胃肠激素的即时效应.方法 18例ESRD患者接受维持性HD治疗6个月以上.在HD起始前30 min(T1)、HD起始后30 min(T2)、HD最后的30 min(T3)和HD结束后30 min(T4)行4导联空腹胃电图检测胃电慢波,并在HD治疗前、后记录患者消化不良症状评分,采用心率变异性评估自主神经兴奋性,ELISA法检测血浆胃动素(MTL)、胃促生长素和胰高血糖素样肽1(GLP-1)水平.结果HD治疗前、后消化不良症状即时总评分无统计学差异(P＞0.05).HD治疗后,上腹痛及上腹不适症状评分较治疗前增加(P＜0.05).与T1比较,T2时的各导联胃电正常慢波百分比均值和主频均值均下降(P＜0.05),而胃电节律过缓或过速的百分比均值均升高(P＜0.05),此后逐渐恢复至T4时,除第1导联的胃电正常慢波百分比仍低于T1时(P＜0.05),其余导联上述指标均与T1时比较无统计学差异(P＞0.05).HD治疗后血浆胃促生长素水平较治疗前升高(P＜0.05),而HD治疗前、后MTL和GLP-1水平无统计学差异(P＞0.05).结论 单次HD加重了患者消化不良症状,且导致胃电慢波一过性的异常.胃电慢波在HD治疗后期的逐步恢复可能与胃促生长素水平升高有关.

摘要： 目的 探讨氮乙酰半胱氨酸(NAC)对高脂饮食大鼠IR及胃促生长素(Ghrelin)的影响.方法 选取雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(NC,n=10)给予普通饲料喂养,其余30只予高脂饲料,12周后计算胰岛抵抗指数(HOMA-IR)确定28只IR大鼠模型建立,随机分为高脂组(HF,n=14)和NAC干预组(NAC,n=14),NAC组采用NAC灌胃,NC、HF组等量生理盐水灌胃.4周后测定各组大鼠FPG、FIns、TG、TC、LDL-C,免疫组织化学方法检测各组胰腺组织Ghrelin表达.结果 与NC组比较,HF组体重、FPG、FIns、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR升高(P<0.05),血清及胰腺组织Ghrelin降低(P<0.05),NAC组体重降低(P<0.05).与HF组比较,NAC组体重、FPG、FIns、TG、TC、HOMA-IR降低(P<0.05),血清及胰腺组织Ghrelin升高(P<0.05).结论 高脂饮食可导致血清及胰腺组织Ghrelin表达降低,NAC干预可升高Ghrelin表达,减轻IR.

摘要： 目的:研究养元通络针法对糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠胃窦平滑肌SCF-kit通路系统及血清胃促生长素(Ghre-lin)、胆囊收缩素(CCK)、5-羟色胺表达的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为空白组(N)、模型组(M)、针刺组(A)、假针刺组(SA)、西药二甲双胍组(MET),每组10只.除空白组外,其余4组均采用链脲佐菌(STZ)结合高脂饮食诱导造模.各组大鼠分别于相应干预措施2周后,光镜下观察大鼠胃窦平滑肌形态学改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清Ghrelin、CCK、5-羟色胺表达,Western Blotting法检测胃窦干细胞因子(SCF)、c-kit蛋白表达.结果:1)形态组织学改变:与空白组比较,模型组胃窦黏膜不完整,血管数量减少,腺体的排列紊乱,间质细胞数目减少;与模型组比较,针刺组与西药组胃窦黏膜尚完整,腺体排列比较整齐,有较丰富血管,间质细胞数量较多;假针刺组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05).2)与空白组比较,模型组大鼠血清Ghrelin、5-羟色胺表达下降(P0.05).3)与空白组比较,模型组大鼠胃窦SCF、c-kit蛋白表达降低(P0.05).结论:养元通络针法能使DGP大鼠胃窦组织内SCF和c-kit蛋白表达量提升,上调SCF-kit信号系统,提高血清Ghrelin、5-羟色胺表达,降低血清CCK表达,从而改善胃肠动力.

摘要： 越忙越胖?是真的!连轴工作一个月,各种爆肝熬夜,心想肯定瘦了不少。和朋友聚会时,他们一句话却直戳心头:你怎么胖了那么多!为啥越忙越胖了呢?忙起来,确实很容易患上“过劳肥”。原因有二:1.越忙,越容易食欲大增。人在长时间紧张工作状态下,压力过大,体内会分泌更多的胃促生长素,让人胃口大增。

摘要： 目的：研究平胃胶囊对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional Dyspepia,FD)大鼠胃肠动力及瘦素(leptin)、胃促生长素(Ghrelin)的影响,探讨平胃胶囊治疗功能性消化不良的机制. 方法：将80只Wistar雄性大鼠行电极埋置手术,术后恢复一周后,(手术死亡5只)记录大鼠胃肠肌电活动,随机分成空白对照组(正常组)16只,造模组59只.采用以夹尾刺激为主要方法的复合因素造模法制备FD大鼠模型,造模后再次记录大鼠胃肠肌电活动,并随机抽取模型组与正常组大鼠各6只,行胃排空、肠推进实验,验证模型是否成功.将造模成功大鼠随机选取40只,分成模型组,吗丁啉组,平胃胶囊高剂量组、平胃胶囊中剂量组、平胃胶囊高剂量组,每组8只.空白组与模型组给予1ml/100g生理盐水灌胃;吗丁啉组将吗丁啉片研碎成粉制成0.5mg/ml的混悬液以1ml/100g灌胃;平胃胶囊高、中、低剂量组分别将平胃胶囊配置成0.24g/ml、0.16g/ml、0.08g/ml均以1ml/100g灌胃;六组均每日2次,给药3周.观察各组大鼠的一般情况(动物体重、体温、食量、饮水量、粪便情况、毛色、拱背、嗜倦怠、扎堆、乏力、易激惹等情况)饮食量、体重进行统计;将大鼠背部导线与BL-420S生物技能实验系统相连,记录用药前后大鼠胃肠肌电活动;通过碳末半固体糊推进实验检测大鼠胃排空、肠推进功能,计算胃排空率和小肠推进百分率;ELISA法检测血清中瘦素(Leptin)、胃促生长素(Ghrelin)的含量检测量,按试剂盒进行操作. 结果：电生理结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大胃肠点活动均增强(p＜0.05),且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义;胃排空、肠推进结果显示,中药高剂量组和阳性药组大鼠摄食量和胃排空率、小肠推进度显著高于模型组(p＜0.05);血清学结果显示,中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Ghrelin的含量均不同程度地升高(p＜0.05、p＜0.01),中药各剂量组和阳性药组FD大鼠血清中Leptin的含量均不同程度地降低(p＜0.05、p＜0.01),且高剂量组与阳性药组比较差异无统计学意义. 结论：平胃胶囊可以促进肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠胃肠电活动,胃排空率和小肠推进度,减少血清中瘦素含量,增加胃促生长素水平.

摘要： 目的:探讨胃促生长素(Ghrelin)在高脂饮食诱导大鼠肥胖中的作用。方法:采用40只健康雄性SD大鼠，按体重随机分为高脂实验组和基础对照组，分别给予高脂饲料(30只)和基础饲料(10只)喂养12周。实验结束时，将高脂组大鼠根据体重分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)大鼠，观察各组大鼠能量摄入、体重增长情况，比较血浆ghrelin、血糖、胰岛素及血脂水平的差异;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定胃壁组织ghrelin前体信使核糖核酸(mRNA)的表达水平。结果:DIO大鼠能量摄入、体重增长显著高于DIR和对照组大鼠，而DIR大鼠与对照组相比差异无显著性;DIO大鼠血浆ghrelin和胃壁preproghrelin mRNA 的表达水平均低于DIR大鼠和基础对照组。结论:高脂饮食下ghrelin表达和释放减少与能量摄入过多和肥胖的发生密切相关。

摘要： 目的：探讨平胃胶囊对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证患者的临床疗效,并探讨其作用机制. 方法：选取符合FD肝郁脾虚证的患者80例,随机分为治疗组、对照组,每组40例,治疗组给予平胃胶囊治疗,对照组给予多潘立酮片治疗,疗程4周,观察治疗前后两组的临床症状与体征,并检测治疗前后血浆中Leptin、Ghrelin、VIP、NPY的含量,同时选取体检中心健康人20例作正常对照. 结果：两组中医症状积分较治疗前均有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组与对照组总有效率比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).功能性消化不良患者血浆中瘦素、血管活性肠肽平均含量高于健康者,胃促生长素、神经肽Y含量低于健康者,有统计学差异(P＜0.05).治疗后两组血浆中胃促生长素、神经肽Y水平显著提高,瘦素、血管活性肠肽水平显著降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组血浆胃促生长素、瘦素比较有明显差异(P＜0.05),神经肽Y、血管活性肠肽水平比较无明显差异(P＞0.05). 结论：平胃胶囊对功能性消化不良肝郁脾虚证患者疗效确切,其作用机制可能与能影响血浆中Leptin、Ghrelin、VIP、NPY水平有关.

摘要： 本发明涉及对人促生长素抑制素受体亚型SSTR2和SSTR5具有不同选择性的两种或多种促生长素抑制素(SRIF)模拟肽(也称为促生长素抑制素类似物或SRIF-类似物)的组合、该组合在治疗由促生长素抑制素受体激活所介导的疾病中的用途和包含该组合的药物组合物。

摘要： 本发明提供了作为生长激素促分泌素受体的生长素释放肽类似物配体、具有改善的受体活性和生物利用度性质、式(I)的新三唑衍生物，其用于治疗或预防哺乳动物(优选的是人类)中的由GHS受体介导的生理和/或病理生理病况。本发明还提供了GHS受体拮抗剂和激动剂，可将其用于调节这些受体并用于治疗上述病况，具体的是酒精障碍；药物滥用；生长迟缓、恶病质；能量平衡的短期、中期和/或长期调节；食物摄取的短期、中期和/或长期调节（刺激和/或抑制）；奖赏食物的摄取；脂肪生成；脂肪过多和/或肥胖症；体重增加和/或减少；糖尿病、I型糖尿病、II型糖尿病、肿瘤细胞增殖；炎症；炎性效应；胃术后肠梗阻；术后肠梗阻和/或胃切除术（生长素释放肽替代治疗）”。

摘要： 本发明提供了治疗性和诊断性促生长素抑制素类似物，包括放射性治疗剂和放射性诊断剂，及其生产和使用方法。

摘要： 本发明提供一种设计模拟Pbx使STF-1结合稳定的化合物的方法。用熟知的DNA结合测定法，该领域普通技术人员可以筛选出化合物来测定有效促进STF-1与DNA结合的药物。通过这种方法，可以发现新的用于刺激促生长素抑制素和胰岛素产生的化合物。

摘要： 本发明涉及对人促生长素抑制素受体亚型SSTR2和SSTR5具有不同选择性的两种或多种促生长素抑制素(SRIF)模拟肽(也称为促生长素抑制素类似物或SRIF－类似物)的组合、该组合在治疗由促生长素抑制素受体激活所介导的疾病中的用途和包含该组合的药物组合物。

摘要： 本发明涉及在肢端肥大症治疗中作为同时、单独或依次使用的组合制剂的产品，该产品含有40mg/28天的Sandostatin

摘要： 本发明提供了作为生长激素促分泌素受体的生长素释放肽类似物配体、具有改善的受体活性和生物利用度性质、式(I)的新三唑衍生物，其用于治疗或预防哺乳动物(优选的是人类)中的由GHS受体介导的生理和/或病理生理病况。本发明还提供了GHS受体拮抗剂和激动剂，可将其用于调节这些受体并用于治疗上述病况，具体的是酒精障碍；药物滥用；生长迟缓、恶病质；能量平衡的短期、中期和/或长期调节；食物摄取的短期、中期和/或长期调节（刺激和/或抑制）；奖赏食物的摄取；脂肪生成；脂肪过多和/或肥胖症；体重增加和/或减少；糖尿病、I型糖尿病、II型糖尿病、肿瘤细胞增殖；炎症；炎性效应；胃术后肠梗阻；术后肠梗阻和/或胃切除术（生长素释放肽替代治疗）”。

摘要： 本发明提供了治疗性和诊断性促生长素抑制素类似物，包括放射性治疗剂和放射性诊断剂，及其生产和使用方法。

摘要： 本发明提供了一种含有促生长素抑制素、或促生长素抑制素的序列同源物的肽,其共价连接于一种辅助T细胞表位,以及任选地,其它免疫刺激序列。本发明提供了该肽作为免疫原的应用,用于在哺乳动物中诱导产生高效价的、特异于促生长素抑制素的多克隆抗体。预期该肽在降低哺乳动物体内促生长素抑制素水平方面有用,由此提高生长速率和食物利用率。

摘要： 本发明提供一种设计模拟Pbx使STF－1结合稳定的化合物的方法。用熟知的DNA结合测定法,该领域普通技术人员可以筛选出化合物来测定有效促进STF－1与DNA结合的药物。通过这种方法,可以发现新的用于刺激促生长素抑制素和胰岛素产生的化合物。