Fos蛋白

摘要： 目的 研究腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)对大鼠下丘脑信号转导分子的影响.方法 按照体重将大鼠随机分为3组:正常对照组(n=6)、空白对照组(n=6)和实验组(n=12).正常对照组不予任何处理,空白对照组腹腔注射0.9％NaCl 0.1 mL·kg-1,实验组腹腔注射2-DG 400 mg·kg-1.用免疫组化方法测定大鼠下丘脑Fos蛋白的表达水平,以免疫印迹法检测下丘脑Fos蛋白和磷酸化p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)的表达水平.结果 正常对照组、空白对照组和实验组的下丘脑Fos阳性细胞核分别为(6.20±1.15),(8.32±1.96)和(42.6±4.65)个,实验组与正常对照组和空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);这3组下丘脑Fos蛋白的相对表达量分别为0.52±0.08,0.60±0.10,0.96±0.13;这3组磷酸化p38MAPK的相对表达量分别为0.48±0.06,0.55±0.09,0.92±0.12,实验组与正常对照组和空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 下丘脑Fos蛋白和磷酸化p38MAPK参与2-DG诱导的急性应激反应.

摘要： 目的 研究鞘内注射细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂(SCH772984)对骨癌痛Sprague-Dawley(SD)大鼠疼痛行为学及脊髓背角Fos蛋白表达的影响,探讨ERK-P90RSK-Fos信号通路在骨癌痛中的作用.方法 取鞘内置管后5天的雌性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8),包括Sham假手术组和BNP模型组(分别为对照组,SCH772984给药组SCH 0.1组,SCH 1组,SCH 10组).在造模后第9天,Sham组不给药,BNP模型组鞘内分别给5％ DMS0 10μl、SCH772984抑制剂0.1、1.0、10μg(SCH772984抑制剂溶于10μl 5％的DMSO中).测定造模前1天、造模后3、6、9、12、15、18天以及给药后1、3、6、9、12、18、24h的机械缩足阈值(MWT)、热缩足潜伏期(PWL)以及2min自发缩足次数.取鞘内置管后5天的SD大鼠40只,随机分为5组(n=8),其中B1、B2、B3组在造模后第9天,鞘内注射SCH772984抑制剂10μg后分别于1、9、24h取材,M组为模型对照组,鞘内注射5％ DMSO后9h取材,S组为空白对照组.通过免疫印迹(Western blot)法及免疫荧光测定脊髓背角p-ERK、p-p90RSK以及Fos蛋白表达情况.结果 鞘内注射ERK1/2抑制剂(SCH772984)对骨癌痛大鼠有镇痛作用,并且该效应随着剂量的增加而增大;鞘内注射ERK1/2抑制剂(SCH772984) 10μg可明显减少脊髓背角Fos蛋白的表达.结论 ERK-p90RSK-Fos通路可能影响骨癌痛.%Objective To investigate the effect of Intrathecal injection of ERK1/2 inhibitor (SCH772984) on the behaviors of analgesic effect in rat with bone cancer pain and the expression of Fos protein in spinal dorsal horn,and the role of ERK-P90RSK-Fos signaling pathway played on rat with bone cancer pain.Methods Forty female SD rats after taken intrathecal catheter were randomly divided into five group (Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ) (n =8).Sham-operated group (Ⅰ),BNP model groups (Control group and different dosage group:SCH 0.1 group,SCH 1 group,SCH 10 group).Nine day after model establishment,group Ⅰ was treated without drug,group Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ were treated with 5％ DMSO 10μl,SCH772984 inhibitor 0.1,1.0 and 10μg(SCH772984 inhibitor melted in 10μl 5％ 的 DMSO).Mechanical withdrawal threshold (MWT),thermal withdrawal latency (PWL) and spontaneous flinching times (2 mninutes) were measured before model establishment (1day) and before model establishment (3,6,9,12,15 and 18 day) and treated with drug (1,3,6,9,12,18 and 24h).40 female SD rats after taken intrathecal catheter were randomly divided into five group (B1,B2,B3,M and S) (n =8).B1,B2 and B3 groups treated with model establishment (9 day).Intrathecal injection was performed with SCH772984 inhibitor 10μg and samples was collected in 1,9 and 24h.M group was model group.Intrathecal injection was performed with 5％ DMSO and samples was collected in 9h.S group was blank group.Western blot and immunofluorescence were used to detect the protein expression of p-ERK,p-p90RSK and Fos.Results Intrathecal injection of ERK1/2 inhibitor can play roles of analgesic effect in rats with bone cancer pain,and the effect increased with the increase of the ERK1/2 inhibitor dose.Intrathecal injection of ERK1/2 inhibitor (SCH772984) 10μg can significant decreased the protein expression of Fos in spinal dorsal horn.Conclusion ERK-p90RSK-Fos signaling pathway can participate in the regulation of bone cancer pain.

摘要： 目的:探讨静脉注射NK-2受体拮抗剂MEN-10,376对断尾小鼠扣带回前部(anterior cingulate gyrus,ACG)神经元Fos蛋白表达的影响.方法:应用免疫组化技术研究静脉注射MEN-10,376对小鼠尾末端2.5 cm剪断后30 min ACG神经元Fos蛋白表达的影响.结果:与空白对照组比较,断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达在断尾后30 min显著增高;MEN-10,376静脉注射抑制了断尾引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增高(P<0.01).结论:断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达显著增高的过程有外周速激肽NK-2受体参与.

摘要： c-fos基因是一种存在于正常神经核内的原癌基因,具有高度保守性.c-fos基因当机体受到外界刺激时,c-fos基因便迅速表达,通过转录和翻译等一系列过程形成Fos蛋白.麻醉药的使用会影响中枢神经系统中c-fos基因的表达,可以根据c-fos基因的转录和翻译情况从基因和蛋白质的水平研究麻醉药的麻醉机理,这为麻醉药的研究提供了一个思路.

摘要： 目的：研究截断尾末端能否引起小鼠扣带回前部（ACC）神经元Fos蛋白表达的改变，以及NK⁃1受体在该变化中的作用。方法用免疫组化技术研究截断小鼠尾末端2.5 cm后0.25 h、0.5 h、1 h和2 h ACC神经元Fos蛋白表达的变化，以及GR82334 NK⁃1受体拮抗剂尾静脉、蛛网膜下腔注射对该变化的影响。结果截断小鼠尾末端后0.25 h和0.5 h ACC神经元Fos蛋白表达显著增加，1 h达高峰，2 h后开始消退；GR82334尾静脉注射完全拮抗了截断小鼠尾末端引起的ACC神经元Fos蛋白表达的显著增加，但GR82334蛛网膜下腔注射拮抗作用不完全。结论截断小鼠尾末端能够引起ACC神经元Fos蛋白表达呈时间依赖性显著增加；外周与中枢NK⁃1受体参与此过程，但是，尚存其他受体和递质参与的中枢传导通路引起ACC神经元Fos蛋白表达的显著增加。%Objective To study whether amputation of the tail extremity could induce change of Fos protein expression in mice ACC neurons , and explore the role of NK⁃1 receptor in the change. Methods Immunohistochemistry technique was adopted to study Fos protein expression change in mice ACC neurons at 0.25 h,0.5 h,1 h,2 h after amputation of the tail extremity 2.5 cm,and also the effect of NK⁃1 receptor antagonist GR82334(iv)or GR82334(ith)in the change. Results Fos protein expression in mice ACC neurons was significantly increased at 0.25 h,0.5 h after the amputation,and reached its peak at 1 h after the amputation,then started to decrease at 2 h after the amputation. GR82334(iv)com⁃pletely antagonized the significant augment in Fos protein expression in mice ACC neurons after the amputation ,but the antagonism of GR82334 (ith)was incomplete. Conclusion Amputation of the tail extremity could significantly increase the Fos protein expression of mice ACC neurons in a time⁃dependent manner. Both peripheral and central NK⁃1 receptors were involved in the process. However ,there are also central conduction pathways of other receptors and neurotransmitters involved in the significant augment in Fos protein expression in mice ACC neurons after amputa⁃tion.

摘要： 目的：采用慢性坐骨神经结扎（ CCI）模型，观察大鼠痛行为及前扣带皮层（ ACC）、中脑导水管周围灰质（ PAG）、延髓头端腹内侧核（ RVM）和脊髓腰膨大Fos蛋白表达的变化，探讨ACC对脊髓伤害性信息的调节。方法成年雄性SD大鼠48只，随机分6组为：Naive组、Sham组（假手术组，仅分离出大鼠左侧坐骨神经）、CCI组（大鼠左侧坐骨神经结扎）、CCI＋P组（左侧坐骨神经结扎术后14 d，行为学测试前45 min帕罗西丁10 mg／kg i．p．）、ACC⁃Sham组（正常大鼠，双侧ACC定点注射0．9％ NaCl，1μl／侧）、ACC⁃AP5组（ CCI术后13 d，双侧 ACC定点注射 NMDA受体拮抗剂 AP⁃525 mM，1μl／侧）。相应于CCI术后第14天的时间点，明暗箱实验、强迫游泳实验、机械痛阈、热痛阈测定各组大鼠行为学，用免疫组化方法检测ACC、PAG、RVM和脊髓腰膨大Fos蛋白表达的变化。结果（1）各组术前行为学差异无统计学意义。与Naive组相比，CCI组大鼠术后2周术侧出现机械性痛阈下降（P＜0．01）；明暗箱测试中，大鼠在明箱内时间缩短（P＜0．01）、穿梭次数减少（P＜0．01）；强迫游泳潜伏期延长（P＜0．01）。 CCI＋P组、ACC⁃AP5组术后与Naive组相应时间点相比差异无统计学意义。各组术后热痛阈值的差异无统计学意义（P＞0．05）。（2） CCI组术后手术侧（左侧）ACC内Fos蛋白表达（4920．6±1053．7）、非手术侧（右侧）ACC内Fos蛋白表达（2059．3±409．1），PAG腹外侧区（VlPAG）内Fos蛋白表达（9074．8±2320．3），RVM内Fos蛋白表达（6195．4±895．0），手术侧（左侧）脊髓背角内Fos蛋白表达（15148．8±3080．2）、非手术侧（右侧）脊髓背角内Fos蛋白表达（6400．2±1558．4）明显高于Naive组[ACC左侧（716．5±202．5）、ACC右侧（828．5±200．0），VlPAG（3255．1±458．9），RVM（2299．8±517．0），脊髓背角左侧（3850．0±684．5）、脊髓背角右侧（3441．4±570．2）]，均差异有统计学意义（均P＜0．01）。 CCI＋P 组手术侧 ACC 内 Fos 蛋白表达（2776．4±820．1）、非手术侧 ACC 内 Fos 蛋白表达（1120．5±141．4），VlPAG内Fos蛋白表达（4002．2±1171．8），RVM内Fos蛋白表达（2938．9±910．3），手术侧脊髓背角内Fos蛋白表达（8742．0±1131．0）、非手术侧脊髓背角内Fos蛋白表达（3933．1±858．9）低于CCI组，差异有统计学意义（P＜0．01）。 ACC⁃AP5组手术侧ACC内Fos蛋白表达（3623．1±667．4）、非手术侧ACC内Fos蛋白表达（696．5±164．8），VlPAG内Fos蛋白表达（5668．8±1403．3），RVM内Fos蛋白表达（3972．3±851．7），手术侧脊髓背角内Fos蛋白表达（10675．4±1725．3）、非手术侧脊髓背角内Fos蛋白表达（3818．3±1085．1）均低于CCI组，差异有统计学意义（均P＜0．01）。结论 CCI大鼠ACC通过下行易化系统参与脊髓伤害性信息传递的调节。%Objective To observe pain behavior and the expression of Fos in the related brain re⁃ gions,including Anterior Cingulate Cortex ( ACC) ,Periaqueductal Gray ( PAG) ,Rostral ventromedial nucle⁃us ( RVM) in chronic constrictive injury ( CCI) rats and to explore whether ACC modulate spinal nociceptive transmission through endogenous descending facilitatory system. Methods A total of 48 male SD rats were randomly divided into six groups:Naive group,Sham group ( just separated the left sciatic nerves without liga⁃tion) ,CCI group ( the left sciatic nerve was ligated) ,CCI+P group ( on the 14 th day after surgery,intraper⁃itoneal injection of 10 mg/kg paroxetine 45 min before behavior test) ,ACC⁃Sham group ( bilateral microin⁃jection of 0.9% NaCl in ACC,1μl/each side) and ACC⁃AP5 group ( bilateral microinjection of AP5 25 mM in ACC,1μl/each side on the 13th day after surgery) . On the 14th day after light⁃dark transition test,forced swimming test,paw⁃withdrawal mechanical threshold( PWMT) and paw⁃withdrawal thermal patency( PWTL) were performed,the rats were terminally anesthetized and ACC,PAG,RVM and the spinal cord was rapidly removed,and then the expression of c⁃fos was measured by immunohistochemistry. Results ( 1) Rats in CCI group demonstrated nociceptive hypersensitivity and depressive⁃like behaviors compared with Naive rats, while rats in CCI+P group and in ACC⁃AP5 group showed less nociceptive hypersensitivity and less depres⁃sive⁃like behaviors compared with CCI group. (2)Compared with Naive group,the number of c⁃fos positive neurons in the bilateral ACC (left,surgery side,4920.6±1053.7;right,2059.3±409.1),VIPAG (9074.8± 2320.3),RVM (6195.4±895.0) and bilateral spinal cord (left,15148.8±3080.2;right,6400.2±1558.4) was significantly enhanced in CCI group, especially in the left side. In contrast, the amount of fos labeled neurons declined in the bilateral ACC (left,2776.4±820.1;right,1120.5±141.4),VIPAG (4002.2± 1171.8),RVM (2938.9±910.3) and bilateral spinal cord (left,8742.0±1131.0;right,3933.1±858.9) in CCI+P group and also declined in the bilateral ACC (left,3623.1±667.4;right,696.5±164.8),VIPAG (5668.8±1403.3),RVM (3972.3±851.7) and bilateral spinal cord (left,10675.4±1725.3;right,3818.3± 1085.1) in ACC⁃AP5 group. Conclusion Endogenous descending facilitatory system may contribute to ACC modulating spinal nociceptive transmission.

摘要： Fos蛋白家族是一种第三信使,能够调控靶基因的转录过程.Fos蛋白家族中的FosB,c-fos和△FosB在药物成瘾中具有重要作用.对Fos蛋白家族的研究将指引对药物成瘾过程神经机制的理解,并为开发低耐受性、低依赖性镇痛药物和药物依赖的防治以及解决戒毒后的“复吸”等问题奠定基础.

摘要： 目的：运动病和空间定向障碍长期以来是困扰全世界航空航天活动的两大难题，由于具体的发病机制至今仍未阐明，使得预防和治疗措施缺乏针对性而难以奏效。rn 目前认为视觉系统信息和前庭系统信息在中枢神经系统的冲突是导致运动病(motionsickness，MS)和空间定向障碍(spatial disorientation，SD)发病的重要原因。因此，关于视觉系统信息与前庭系统信息互相作用和整合机制的研究是各国航空航天医学界研究的重点和热点问题。本文拟应用先天性视觉功能缺陷小鼠动物模型——快速性视网膜变性小鼠(retinal degeneration fast，rdf)小鼠，初步阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合部位，为阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合机制打下基础。

摘要： 目的：运动病和空间定向障碍长期以来是困扰全世界航空航天活动的两大难题，由于具体的发病机制至今仍未阐明，使得预防和治疗措施缺乏针对性而难以奏效。rn 目前认为视觉系统信息和前庭系统信息在中枢神经系统的冲突是导致运动病(motionsickness，MS)和空间定向障碍(spatial disorientation，SD)发病的重要原因。因此，关于视觉系统信息与前庭系统信息互相作用和整合机制的研究是各国航空航天医学界研究的重点和热点问题。本文拟应用先天性视觉功能缺陷小鼠动物模型——快速性视网膜变性小鼠(retinal degeneration fast，rdf)小鼠，初步阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合部位，为阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合机制打下基础。

摘要： 目的：运动病和空间定向障碍长期以来是困扰全世界航空航天活动的两大难题，由于具体的发病机制至今仍未阐明，使得预防和治疗措施缺乏针对性而难以奏效。rn 目前认为视觉系统信息和前庭系统信息在中枢神经系统的冲突是导致运动病(motionsickness，MS)和空间定向障碍(spatial disorientation，SD)发病的重要原因。因此，关于视觉系统信息与前庭系统信息互相作用和整合机制的研究是各国航空航天医学界研究的重点和热点问题。本文拟应用先天性视觉功能缺陷小鼠动物模型——快速性视网膜变性小鼠(retinal degeneration fast，rdf)小鼠，初步阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合部位，为阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合机制打下基础。

摘要： 目的：运动病和空间定向障碍长期以来是困扰全世界航空航天活动的两大难题，由于具体的发病机制至今仍未阐明，使得预防和治疗措施缺乏针对性而难以奏效。rn 目前认为视觉系统信息和前庭系统信息在中枢神经系统的冲突是导致运动病(motionsickness，MS)和空间定向障碍(spatial disorientation，SD)发病的重要原因。因此，关于视觉系统信息与前庭系统信息互相作用和整合机制的研究是各国航空航天医学界研究的重点和热点问题。本文拟应用先天性视觉功能缺陷小鼠动物模型——快速性视网膜变性小鼠(retinal degeneration fast，rdf)小鼠，初步阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合部位，为阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合机制打下基础。

摘要： 目的：运动病和空间定向障碍长期以来是困扰全世界航空航天活动的两大难题，由于具体的发病机制至今仍未阐明，使得预防和治疗措施缺乏针对性而难以奏效。rn 目前认为视觉系统信息和前庭系统信息在中枢神经系统的冲突是导致运动病(motionsickness，MS)和空间定向障碍(spatial disorientation，SD)发病的重要原因。因此，关于视觉系统信息与前庭系统信息互相作用和整合机制的研究是各国航空航天医学界研究的重点和热点问题。本文拟应用先天性视觉功能缺陷小鼠动物模型——快速性视网膜变性小鼠(retinal degeneration fast，rdf)小鼠，初步阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合部位，为阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合机制打下基础。

摘要： 目的：运动病和空间定向障碍长期以来是困扰全世界航空航天活动的两大难题，由于具体的发病机制至今仍未阐明，使得预防和治疗措施缺乏针对性而难以奏效。rn 目前认为视觉系统信息和前庭系统信息在中枢神经系统的冲突是导致运动病(motionsickness，MS)和空间定向障碍(spatial disorientation，SD)发病的重要原因。因此，关于视觉系统信息与前庭系统信息互相作用和整合机制的研究是各国航空航天医学界研究的重点和热点问题。本文拟应用先天性视觉功能缺陷小鼠动物模型——快速性视网膜变性小鼠(retinal degeneration fast，rdf)小鼠，初步阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合部位，为阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合机制打下基础。

摘要： 目的：运动病和空间定向障碍长期以来是困扰全世界航空航天活动的两大难题，由于具体的发病机制至今仍未阐明，使得预防和治疗措施缺乏针对性而难以奏效。rn 目前认为视觉系统信息和前庭系统信息在中枢神经系统的冲突是导致运动病(motionsickness，MS)和空间定向障碍(spatial disorientation，SD)发病的重要原因。因此，关于视觉系统信息与前庭系统信息互相作用和整合机制的研究是各国航空航天医学界研究的重点和热点问题。本文拟应用先天性视觉功能缺陷小鼠动物模型——快速性视网膜变性小鼠(retinal degeneration fast，rdf)小鼠，初步阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合部位，为阐明视觉系统信息与前庭系统信息在中枢神经系统的整合机制打下基础。

摘要： 目的：观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)致多器官功能障碍综合征(MODS)延髓内脏带(MVZ)FOS蛋白的表达规律,探讨MVZ在SAH致MODS中的可能调控机制。方法：采用大鼠Willis环注血法建立SAH致MODS模型,48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、SAH后6个亚组(4h、12h、24h、36h、48h、72h组),依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的诊断标准判断SIRS和MODS的发生率,应用免疫组织化学法检测MVZ内FOS蛋白的表达。结果：(1)大鼠SAH后12hMVZ内FOS蛋白表达升高,24h-36h达到高峰,密集分布于MVZ背内侧部的孤束核、最后区、迷走神经背核和外侧网状核,与正常对照组和假手术组比较有显著性差异(P<0.01),48h后表达减少；(2)大鼠SAH后各时相点各脏器存在不同程度的炎性损害,以24-36h病理变化最显著,与FOS蛋白的表达峰值一致。(3)SAH后SIRS发生率为100％,MODS发生率为69.4％。结论：(1)采用大鼠Willis环注血法可成功建立SAH致MODS的实验动物模型。(2)SAH后各周围脏器的炎性改变与MVZ内FOS蛋白的表达规律相一致,提示MVZ参与了SAH后周围脏器功能的调控,是SAH致MODS的直接调控中枢之一。

摘要： 目的：观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)致多器官功能障碍综合征(MODS)延髓内脏带(MVZ)FOS蛋白的表达规律,探讨MVZ在SAH致MODS中的可能调控机制。方法：采用大鼠Willis环注血法建立SAH致MODS模型,48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、SAH后6个亚组(4h、12h、24h、36h、48h、72h组),依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的诊断标准判断SIRS和MODS的发生率,应用免疫组织化学法检测MVZ内FOS蛋白的表达。结果：(1)大鼠SAH后12hMVZ内FOS蛋白表达升高,24h-36h达到高峰,密集分布于MVZ背内侧部的孤束核、最后区、迷走神经背核和外侧网状核,与正常对照组和假手术组比较有显著性差异(P<0.01),48h后表达减少；(2)大鼠SAH后各时相点各脏器存在不同程度的炎性损害,以24-36h病理变化最显著,与FOS蛋白的表达峰值一致。(3)SAH后SIRS发生率为100％,MODS发生率为69.4％。结论：(1)采用大鼠Willis环注血法可成功建立SAH致MODS的实验动物模型。(2)SAH后各周围脏器的炎性改变与MVZ内FOS蛋白的表达规律相一致,提示MVZ参与了SAH后周围脏器功能的调控,是SAH致MODS的直接调控中枢之一。

摘要： 目的：观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)致多器官功能障碍综合征(MODS)延髓内脏带(MVZ)FOS蛋白的表达规律,探讨MVZ在SAH致MODS中的可能调控机制。方法：采用大鼠Willis环注血法建立SAH致MODS模型,48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、SAH后6个亚组(4h、12h、24h、36h、48h、72h组),依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的诊断标准判断SIRS和MODS的发生率,应用免疫组织化学法检测MVZ内FOS蛋白的表达。结果：(1)大鼠SAH后12hMVZ内FOS蛋白表达升高,24h-36h达到高峰,密集分布于MVZ背内侧部的孤束核、最后区、迷走神经背核和外侧网状核,与正常对照组和假手术组比较有显著性差异(P<0.01),48h后表达减少；(2)大鼠SAH后各时相点各脏器存在不同程度的炎性损害,以24-36h病理变化最显著,与FOS蛋白的表达峰值一致。(3)SAH后SIRS发生率为100％,MODS发生率为69.4％。结论：(1)采用大鼠Willis环注血法可成功建立SAH致MODS的实验动物模型。(2)SAH后各周围脏器的炎性改变与MVZ内FOS蛋白的表达规律相一致,提示MVZ参与了SAH后周围脏器功能的调控,是SAH致MODS的直接调控中枢之一。

摘要： 本发明公开一种大厚度TMCP态FO460船舶用钢板及其制造方法，C：0.05％～0.09％；Si：0.05％～0.14％；Mn：1.40％～1.90％；S：≤0.002％；P：≤0.008％；Als：0.015％～0.045％；N：0.003％～0.015％；Nb：0.01％～0.04％；Cu：0.16％～0.35％；Ni：0.40％～0.80％；Mo：0.15％～0.30％；Ti：0.008％～0.014％；余量为Fe和不可避免的杂质。可满足海洋恶劣、苛刻环境对船用钢板的技术要求。

摘要： 本发明公开了内生真菌FO‑R20在防治水稻穗颈瘟中的应用，属于微生物应用技术领域。本发明将保藏号为CCTCC M 2021505的Falciphoraoryzae FO‑R20制备成种衣剂或固体菌肥，应用于水稻种子上，在培育过程中，菌种定殖于水稻根部，显著增强水稻对穗颈瘟的抗病性，防治效果达到86.91％‑90.85％，病情指数下降了64.92‑72.07。内生真菌Falciphoraoryzae FO‑R20对水稻穗颈瘟的生物防治作用在农业领域内的推广应用具有巨大价值。

摘要： 本发明公开了一种内生真菌FO‑R20及其应用，属于微生物应用技术领域。所述内生真菌FO‑R20保藏号为CCTCC M 2021505，其分类命名为Falciphora oryzae。本发明提供了一株新的瓶霉属内生真菌，通过将内生真菌FO‑R20定殖于水稻根部组织，可以显著提升水稻种苗素质、增加水稻产量，内生真菌FO‑R20对水稻显著的共生互作效果在农业领域内的推广应用具有巨大价值。

摘要： 本发明公开一种大厚度调质态FO460船舶用钢板及其制造方法，C：0.06％～0.10％；Si：0.05％～0.14％；Mn：1.40％～1.80％；S：≤0.002％；P：≤0.008％；Als：0.015％～0.045％；N：0.003％～0.015％；Nb：0.01％～0.04％；Cu：0.16％～0.35％；Ni：0.30％～0.60％；Cr：0.15％～0.30％；Ti：0.008％～0.014％；余量为Fe和不可避免的杂质。可满足海洋恶劣、苛刻环境对船用钢板的技术要求。

摘要： 本发明公开了阿糖胞苷与原癌蛋白c‑FOS抑制剂在制备治疗白血病的产品中的应用。实验证明，阿糖胞苷联合去甲二氢愈创木酸或阿糖胞苷联合姜黄素处理白血病细胞均存在协同效应，且可以有效降低阿糖胞苷耐药株细胞与耐药共培养基中白血病细胞对阿糖胞苷的耐药反应。本发明为白血病治疗提供了一条新的克服耐药反应的途径，原癌蛋白c‑FOS有望成为抗白血病治疗的一个潜在靶点，在医学领域具有十分广阔的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种植物乳杆菌代谢FOS的局部调控蛋白SacR1及其调控方法。所述的蛋白质，其特征在于，其氨基酸序列如序列表中SEQ ID NO:1所示；或为由氨基酸序列如序列表中SEQ ID NO:1所示的蛋白质与蛋白纯化标签组成的融合蛋白。本发明提供的对代谢FOS起局部调控作用的转录调控蛋白SacR1为一种GalR‑LacI家族的调控蛋白，这是首次发现该类蛋白参与植物乳杆菌代谢FOS的调控。

摘要： 本发明公开了一种植物乳杆菌代谢FOS的局部调控蛋白及其调控方法。所述蛋白质，其氨基酸序列如序列表中SEQ ID NO:1所示；或为由氨基酸序列如序列表中SEQ ID NO:1所示的蛋白质与蛋白纯化标签组成的融合蛋白。本发明提供的对代谢FOS起局部调控作用的转录调控蛋白SacR2为一种GalR‑LacI家族的调控蛋白，首次将该类蛋白参与到植物乳杆菌代谢FOS的调控中。

摘要： 本发明通过c‑Fos抑制剂抑制DLBCL细胞中c‑Fos的表达，进一步的，通过Difluorobenzocurcumin CDF小分子抑制剂与LAQ824联合使用协同达到杀伤DLBCL细胞，协同诱导DLBCL细胞凋亡，在体内协同抑制DLBCL肿瘤细胞增殖及生长，提高肿瘤抑制率的效果，进而解决弥漫大B细胞淋巴瘤的复发耐药性。c‑Fos作为潜在的耐药核心驱动基因，其表达水平与药物IC50高度相关，可作为评估LAQ824药物敏感性的指标。

摘要： 本发明的目的在于，提供可抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成的弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制剂、弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制用组合物、具有弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制作用的物质的筛选方法、抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体的形成的方法、抑制变性弹性蛋白的分解降低的方法及维持正常的弹性蛋白纤维的方法等。本发明涉及一种变性弹性蛋白的分解降低的抑制剂等，其特征在于，含有选自西番莲萃取物、金盏菊萃取物、白芥萃取物、药蜀葵萃取物、白柳萃取物、菖蒲萃取物、桃仁萃取物及大豆萃取物中的1种以上的植物萃取物作为有效成分。

摘要： 本实用新型公开了一种用于处理中转站渗滤液的FO处理装置，包括FO正渗透处理装置，还包括过滤器、电絮凝装置、RO反渗透处理装置，过滤器、电絮凝装置、FO正渗透处理装置、RO反渗透处理装置依次连接，本方案中渗滤液经过滤器过滤后输入电絮凝装置中，经絮凝除杂后输入FO正渗透处理装置，正向渗透后的淡液进入反渗透处理装置中，浓液中COD含量高可直接燃烧处理，淡液进入RO反渗透处理装置后进一步渗透处理，之后RO反渗透处理装置的浓液再次反输入至FO正渗透处理装置中以维持浓度平衡并再次渗透处理，RO反渗透处理装置的淡液则直接排出，经检测符合《生活垃圾填埋场污染控制标准》(GB 16889‑2008)的要求。